A szem akut és krónikus hipertóniás elváltozásai a malignus hipertónia akut és krónikus változásai, illetve a hosszú távú, szisztémás hipertónia krónikus változásai miatt jelentkezhetnek a szemen.
A szem érintettségét malignus hipertónia esetén Liebreich írta le először 1859-ben. Hayreh az 1970-es és 1980-as évek során tisztázta az okuláris érintettség patofiziológiai mechanizmusait, és közvetlen betegkezelési megfigyelések és állatmodellek segítségével írta le a klinikai eredményeket. Alapvetően a hipertónia szemészeti hatásai a hipertóniának a szem érrendszerére gyakorolt hatásából erednek.
A szemészeti elváltozások lehetnek a kezdeti lelet egy tünetmentes, hipertóniás betegnél, ami szükségessé teszi az alapellátásba való beutalást. Más esetekben a tüneteket mutató beteget a hipertóniás elváltozások okozta látási problémák miatt szemészhez irányítják.
A hipertóniás retinopátia gyors és pontos diagnózisa, különösen ha rosszindulatú hipertóniával társul, szükséges a vizuális és szisztémás morbiditás elkerülése érdekében. Ezenkívül a megfelelő betegoktatás a megfelelő étrenddel, testmozgással és a gyógyszeres kezelés betartásával kapcsolatban döntő fontosságú. Kiváló betegoktatási forrásokért látogasson el az eMedicineHealth szem- és látásközpontjába és a diabéteszközpontba. Lásd továbbá az eMedicineHealth betegoktató cikkeit: Ocular Hypertension, High Blood Pressure, and Diabetic Eye Disease.
Anatómia
A retinális artériák 100 µm kaliberű, belső elasztikus lamina vagy folyamatos izomhártya nélküli szövettani arteriolák. Az arteriolák luminális átmérőjének változása a legfontosabb összetevője a szisztémás artériás vérnyomás szabályozásának. Az áramlási ellenállás az átmérő negyedik hatványával egyenértékű. Ezért a lumen 50%-os csökkenése a nyomás 16-szoros növekedését eredményezi.
A retinális arteriolák és kapillárisok anatómiailag hasonlóak az agyi erekhez abban, hogy autoregulációs mechanizmusokkal és szoros kötésekkel rendelkeznek a vér-szemgát fenntartása érdekében. A chorioideális arteriolák és kapillárisok fenesztrációval rendelkeznek (azaz nincs vér-szemgát), és nem mutatnak autoregulációt. A látóideg-fej erek köztes jellegzetességeket mutatnak autoregulációval, de a peripapilláris choroidális erek következtében inkompetens vér-szemgátat képeznek.
A retina, a chorioidea és a látóideg közötti érrendszeri különbségek miatt ezen anatómiai régiók mindegyike eltérően reagál a magas vérnyomásra. Együttesen azonban ezek alkotják a szisztémás hipertóniára adott szembeli válasz klinikai képét.
További információért lásd: Hipertónia.
Hypertenzív érelváltozások
Az arterioszklerotikus elváltozások a szisztémás hipertóniából eredő krónikus elváltozások. A retinában az ateroszklerózis és az arterioloszklerózis dominál.
Spencer szerint a retina érrendszerének normális fényreflexe a véroszlop és az érfal közötti határfelület visszaverődéséből alakul ki. Kezdetben az érfalak megnövekedett vastagsága miatt a reflex diffúzabb és kevésbé fényes. A szklerózis és a hialinizáció előrehaladtával a reflex diffúzabbá válik, és a retina arteriolái vörösesbarnává válnak. Ezt nevezik rézdrótozásnak.
A retina érrendszerének előrehaladott szklerózisa a retina érfalának megnövekedett optikai sűrűségéhez vezet; ez szemfenéktükrözéskor az erek burkolásának nevezett jelenségként látható. Ha az elülső felszín érintetté válik, az egész ér átlátszatlannak tűnik (csőtörzshüvelyesedés). Az ilyen erek átjárhatóságát fluoreszcein angiográfiával bizonyították. Ha a burkolat körbeveszi a falat, ezüsthuzalos ér keletkezik.
Az arteriolák általános elhalványulása diffúz érgörcs következménye, amely akkor jelentkezik, ha a vérnyomás jelentős emelkedése hosszabb ideig fennáll. Összefüggést figyeltek meg az arteriola kaliberének beszűkülése és a diasztolés nyomás magassága között. A megnövekedett intraluminális nyomás akár a retina arterioláiban, akár a retina központi artériájában az arteriolák szűkülését okozza.
Wang és munkatársai 2058 személynél áttekintették a szisztémás artériás hipertóniával összefüggő mikrovaszkuláris elváltozások előfordulását. Megállapították, hogy a fokális arteriolaszűkület szoros összefüggésben állt a hipertónia kontrolljával. Feltételezték, hogy a fokális arteriola-szűkület jelenléte a magas vérnyomással összefüggő, jobban felismert mikrovaszkuláris eltérések előfutára.
A fókuszos szűkület az érizomzat helyi területeinek görcséből ered. Spencer úgy vélte, hogy vagy az érfalban és környékén lévő ödéma, vagy az érgörcs vezet a fokális szűkülethez, amely fibrózissal állandósulhat.
Az arteriovenosus nicking (Gunn-jel) esetén a kereszteződés perifériáján az akadályozott keringés tágult vagy duzzadt vénát eredményez, ami homokóra-szerű szűkületeket okoz az átmenet mindkét oldalán és aneurizma-szerű duzzanatokat. Ikui megjegyezte, hogy az artériás és vénás bazálmembránok az átkelési pontokon közös kollagénrostokkal tapadnak össze. Az arteriole bazálmembránjának és médiumának megvastagodása hipertóniában a vénára hat, és ez okozza az átkelési jelenséget. Mimatsu azt állította, hogy az átmenő változások a véna falának szklerotikus megvastagodásának és nem az arteriola kompressziójának köszönhetőek, míg Seitz az átmenő jelenséget az érszklerózisnak és a perivascularis gliasejtek proliferációjának és nem a vénás kompressziónak tulajdonította.
A szklerózis megrövidítheti vagy megnyújthatja a retina arterioláit, az ágak pedig derékszögben elágazhatnak. Ez a hosszváltozás eltéríti a vénákat a közös hüvelynél, és megváltoztatja a véna irányát (Salus-jel). Albert et al. szerint az eredeti keresztezési szög, az érvastagság mértéke és a nyomáskülönbség befolyásolja ezt a jelenséget.
A hipertónia akut fázisában a retina keringésében bekövetkező változások elsősorban a terminális arteriolákat érintik, nem pedig a retina fő arterioláit. A fő retinalis arteriolák elváltozásai a krónikus szisztémás hipertóniára adott válaszként láthatók és ismerhetők fel.
Először Hayreh írta le a fókuszos intraretinális periarterioláris transzudátumokat (FIPT) malignus artériás hipertóniában. A retina mélyén elhelyezkedő apró, fehér, fokális, ovális elváltozásokból állnak, a nagy artériás erekhez kapcsolódnak, és a malignus hipertónia által okozott legkorábbi retinális elváltozások közé tartoznak.
A FIPT-k a terminális arteriolák tágulásával és az autoregulációs mechanizmusok összeomlásával függhetnek össze az akut, malignus vérnyomás-emelkedés következtében. Ez a vér-retinális gát összeomlását eredményezi, lehetővé téve a makromolekulák transzudációját és felhalmozódását. A FIPT-k nem járnak együtt kapilláris obliterációval, és nem vattás foltok. Hiperfluoreszcensek és szivárognak a fluoreszcein angiográfián.
Az idegrostréteg szintjén található pelyhes, fehér elváltozások, a belső retinális iszkémiás foltok, más néven vattás foltok, gyakrabban a hátsó póluson találhatók, és a radiális peripapilláris kapillárisok eloszlásához kapcsolódnak. Ezek a vattás foltok körülbelül 3-6 hétig tartanak, mielőtt elhalványulnak. Fluoreszcein-angiográfiás megjelenésük hipofluoreszcens a nem perfúzió és a kapillárisok kiesése miatt.
A kapillárisok obliterációja mikroaneurizmák, shunt erek és kollaterálisok kialakulását eredményezi. Hayreh megjegyezte, hogy a blot retina vérzések kialakulása nem korai és nem is feltűnő lelet a malignus hipertóniával kapcsolatban.
Akut hipertóniás choroidopathia
A hipertóniának a choroidára gyakorolt hatása a choroidalis érrendszerben található anatómiai és funkcionális különbségekkel függ össze, szemben a retina érrendszerével. A szimpatikus innerváció a terminális arteriolákat érzékenyebbé teszi a vazokonstrikcióra. A hajszálerekben lévő nyílások és az ebből következő vér-szemgát hiánya lehetővé teszi a makromolekulák szabad átjutását. Az autoreguláció hiánya növeli az emelkedett perfúziós nyomásra való érzékenységet.
A choriocapillaris és a felette lévő retinális pigmenthám akut ischaemiás elváltozásai akut, fokális retinális pigmenthám elváltozásokat eredményeznek. Ezek a fókuszos, fehér foltok a retinalis pigmenthám szintjén a FIPT-hez hasonlóak.
A szérumos retinaleválások, amelyek előnyösen érintik a makula régióját, neuroszenzoros retinaleválásokat (NSRD) és cisztoid makulaödémát okoznak. A retina pigmenthámjának iszkémiás károsodása a vér-retinális gát összeomlásához vezet. Hayreh megfigyelte, hogy az NSRD-k jelenléte korrelált a choroidális keringés zavarának mértékével.
Akut hipertóniás optikai neuropátia
A hipertóniás optikai neuropátia elsődleges manifesztációja a szemlencsekorong-ödéma. A látóideg vérellátása a hátsó ciliaris artériákon és a peripapillaris choroidalis ereken keresztül érkezik. A vazokonstrikció és a choroidalis ischaemia malignus hipertónia esetén látóideg-ödémát és axoplazmatikus áramlási pangást eredményez.
A retina krónikus hipertóniás elváltozásai közé tartoznak a következők (lásd hipertóniás érelváltozások):
-
Arterioloszklerózis – Az erek lokalizált vagy generalizált szűkülete
-
Az arteriolák rézvezetéke és ezüstvezetéke az arterioloszklerózis következtében (Lásd: Értékelés.)
-
Arteriovenosus (AV) bevágódás az arterioloszklerózis következtében
-
Retinális vérzések
-
idegrostréteg-veszteség
-
Növekedett érkeringés
-
Kapilláris nem perfúzió miatti elváltozások, mint például shunt erek és mikroaneurizmák
Krónikus hipertóniás choroidális elváltozások
A retinális pigmenthám változásai közé tartozik a diffúz pigmentszemcsésség és a molyszerű megjelenés kialakulása. A retinális pigmenthám csomósodó és atrófiás területei (Elschnig-foltok), amelyek a retinális pigmenthám fokális akut fehér elváltozásaiból alakulnak ki. Az atrófia háromszög alakú foltjai egy nagyobb kaliberű choroidalis ér elzáródásából erednek
Krónikus hipertóniás látóidegelváltozások
Krónikus hipertóniában sápadtság alakul ki a látókorongban
.