ESETISMERTETÉS
A 24 éves nő túladagolással jelentkezett a baleseti és sürgősségi osztályon, mivel két órával a felvétel előtt 92 propanolol LA 80 mg, 45 paroxetin 30 mg és 28 diazepam 5 mg tablettát vett be. Az NPIS azt tanácsolta, hogy négyóránként adjunk aktív szenet, és szorosan figyeljük az életjeleket, és szükség esetén intravénásan adjunk glükagont. Az érkezést követő 30 percen belül azonban a Glasgow Coma Score gyorsan romlott, és hipotenzió alakult ki nála. Az artériás vérgázmérések metabolikus és tejsavas acidózist mutattak ki. A beteg állapota gyorsan romlott, és cardiorespiratorikus leállás következett be. Intubálták, és a szokásos ALS-irányelveket követték. Ezenkívül felvették a kapcsolatot az NPIS-szel, amely a következőket javasolta: (1) 100 μl 8,4%-os nátrium-bikarbonát az acidózis korrigálására, (2) izoprenalin-infúzió a pulzusszám növelésére, (3) adrenalin (adrenalin) infúzió a vérnyomás növelésére, (4) glükagon-infúzió a β-blokk megkerülésére és a ciklikus GMP közvetlen befolyásolására,1 (5) intravénás folyadékpótlás a megfelelő töltés biztosítására.
Mindezek ellenére a betegnek továbbra is intermittáló leállások voltak, elsősorban PEA (5 PEA, 1VT, 1VF). Az EKG-nyomvonal a QRS-komplexum kifejezett kiszélesedését mutatta. A leállási periódusok egyre hosszabbak, a köztük lévő intervallum pedig egyre rövidebb. Ismét felvették a kapcsolatot az NPIS-szel, és az artériás pH 7,5-re történő gyors korrekcióját javasolták. Ezért 300 ml 8,4%-os nátrium-bikarbonátot adtak bólusban. A szív teljesítménye helyreállt, és az EKG 150 mmol nátriummal visszatért a szűk komplex morfológiához. A nőt átszállították az intenzív osztályra, és teljesen felépült.
A β-blokkolók közül a propanolol a leghatásosabb nátriumcsatorna-blokkoló. A nátriumcsatornák fontos szerepet játszanak az akciós potenciál kialakulásában a szívizomban. A β-blokkoló túladagolása által normális szívben okozott bradikardia inkább nátriumcsatorna-blokkolás, mint β-blokkolás.2,3 A β-blokkoló túladagolás alacsony extracelluláris K+ -val és magas extracelluláris Na+ -val történő kezelése megnövelte a szívfrekvenciát és helyreállította a szívritmust, ezáltal megfordította a toxicitást izolált patkányszívekben.4 Hasonló kísérleteket végeztek kutyákkal is, de emberekben nem számoltak be ilyen kezelésről. Ez az első bejelentett eset, amely bizonyítja a nátrium túlterhelésének fontosságát a csatornák β-blokkoló túladagolás okozta blokkjának ellensúlyozására.