Amanita virosa rendkívül mérgező, és súlyos gombamérgezésekért felelős. A közeli rokon halálsapkához (A. phalloides) hasonlóan a rendkívül mérgező amatoxinokat, valamint fallotoxinokat tartalmaz. Egyes hatóságok határozottan azt tanácsolják, hogy ezeket a gombákat ne tegyük egy kosárba az asztalra gyűjtött gombákkal, és kerüljük az érintésüket.
Az amatoxinok legalább nyolc hasonló szerkezetű, nyolc aminosavgyűrűből álló vegyületből állnak; 1941-ben Heinrich O. Wieland és Rudolf Hallermayer, a Müncheni Egyetem munkatársai izolálták őket. Az amatoxinok közül az α-amanitin a fő összetevő, és a β-amanitinnel együtt valószínűleg felelős a toxikus hatásokért. Fő toxikus mechanizmusuk az RNS-polimeráz II gátlása, amely a hírvivő RNS (mRNS), a mikroRNS és a kis nukleáris RNS (snRNS) szintézisében létfontosságú enzim. Az mRNS nélkül az alapvető fehérjeszintézis és ezáltal a sejt anyagcseréje leáll, és a sejt elpusztul. A máj a fő érintett szerv, mivel ez az a szerv, amely a gyomor-bélrendszerben történő felszívódás után először találkozik vele, bár más szervek, különösen a vesék is fogékonyak.
A fallotoxinok legalább hét vegyületből állnak, amelyek mindegyike hét hasonló peptidgyűrűvel rendelkezik. A falloidint 1937-ben izolálta Feodor Lynen, Heinrich Wieland tanítványa és veje, valamint Ulrich Wieland, a Müncheni Egyetem munkatársa. Bár a fallotoxinok erősen mérgezőek a májsejtekre, azóta kiderült, hogy kevéssé járulnak hozzá a pusztító angyalok toxicitásához, mivel nem szívódnak fel a bélből. Sőt, a falloidin az ehető (és keresett) pirítósban (Amanita rubescens) is megtalálható. A kevésbé aktív peptidek másik csoportja a virotoxinok, amelyek hat hasonló monociklusos heptapeptidből állnak. A fallotoxinokhoz hasonlóan ezek sem gyakorolnak akut toxicitást az emberre történő lenyelés után.
KezelésSzerkesztés
Az Amanita virosa fogyasztása kórházi kezelést igénylő orvosi vészhelyzet. A mérgezés terápiájának négy fő kategóriája van: előzetes orvosi ellátás, szupportív intézkedések, specifikus kezelések és májátültetés.
Az előzetes ellátás gyomorfertőtlenítésből áll aktív szénnel vagy gyomormosással. A lenyelés és a mérgezés első tünetei közötti késedelem miatt azonban gyakori, hogy a betegek sok órával a lenyelés után érkeznek a kezelésre, ami potenciálisan csökkenti ezeknek a beavatkozásoknak a hatékonyságát. A támogató intézkedések a mérgezés gasztrointesztinális fázisa során fellépő folyadékveszteségből eredő dehidráció kezelésére, valamint a metabolikus acidózis, a hipoglikémia, az elektrolitegyensúlyhiány és a véralvadási zavarok korrekciójára irányulnak.
Az amatoxinmérgezésre nincs végleges ellenszer, de néhány specifikus kezelésről kimutatták, hogy javítja a túlélési esélyeket. A nagy dózisú, folyamatos intravénás penicillin G-ről beszámoltak, hogy előnyös, bár a pontos mechanizmus ismeretlen, és a cefalosporinokkal végzett kísérletek ígéretesnek tűnnek. Bizonyos bizonyítékok vannak arra, hogy az intravénás szilibinin, az áldott máriatövis (Silybum marianum) kivonata előnyös lehet a halálos sapkamérgezés hatásainak csökkentésében. A szilibinin megakadályozza az amatoxinok felvételét a hepatocitákba, ezáltal védi a nem károsodott májszövetet; emellett serkenti a DNS-függő RNS-polimerázokat, ami az RNS-szintézis növekedéséhez vezet. Az N-acetilcisztein ígéretesnek bizonyult más terápiákkal kombinálva. Állatkísérletek szerint az amatoxinok kimerítik a máj glutationját; az N-acetil-cisztein glutation-prekurzorként szolgál, és ezért megakadályozhatja a csökkent glutationszintet és az azt követő májkárosodást. Az alkalmazott ellenszerek egyike sem esett át prospektív, randomizált klinikai vizsgálaton, és csak anekdotikus támogatás áll rendelkezésre. A szilibinin és az N-acetilcisztein tűnik a legnagyobb potenciális előnnyel járó terápiának. Az aktív szén ismételt adagolása hasznos lehet az enterohepatikus keringést követően a gyomor-bél traktusba visszajutó toxinok felszívódása révén. A toxinok kiürülésének fokozására más módszereket is kipróbáltak; az olyan technikák, mint a hemodialízis, a hemoperfúzió, a plazmaferezis és a peritoneális dialízis esetenként sikerrel jártak, de összességében úgy tűnik, hogy nem javítják az eredményt.
A májelégtelenségben szenvedő betegeknél gyakran a májátültetés az egyetlen lehetőség a halál megelőzésére. A májátültetés jól bevált lehetőséggé vált az amatoxinmérgezésben. Ez azonban bonyolult kérdés, mivel a transzplantáció maga is jelentős szövődményekkel és halálozással járhat; a betegeknek hosszú távú immunszuppresszióra van szükségük a transzplantáció fenntartásához. Ezért újraértékelték az olyan kritériumokat, mint a tünetek megjelenése, a protrombinidő (PTT), a szérum bilirubin és az enkefalopátia jelenléte annak meghatározására, hogy mikortól válik szükségessé a transzplantáció a túlélés érdekében. A bizonyítékok arra utalnak, hogy bár a modern orvosi kezeléssel javult a túlélési arány, a közepes vagy súlyos mérgezésben szenvedő betegeknél a gyógyult betegek akár fele is maradandó májkárosodást szenvedett. Egy utóvizsgálat azonban kimutatta, hogy a legtöbb túlélő teljesen felépül minden következmény nélkül, ha a gombafogyasztást követő 36 órán belül kezelik.