Önt egy nagyméretű építmény helyszínére hívják, amely egy bontás során bekövetkezett baleset következtében összeomlott. Érkezéskor tájékoztatják, hogy a házban több sérült van, és a tűzoltók és a mentők a lehető legbiztonságosabban és leggyorsabban szabadítják ki a betegeket.
Értesítik, hogy egy beteg beszorult, akinek a bal combcsontján egy nagyméretű fémgerenda nyugszik. A tűzoltó és mentőcsapatok gondosan stabilizálják a környező tartószerkezeteket, és úgy becsülik, hogy a beteg kiszabadítása elhúzódik.
A beteg éber, képes beszélni a mentőcsapat tagjaival, és a súlyos bal lábfájdalmon kívül más panaszról nem számol be.
Előkészíti a kiemelését, figyelembe véve a beteg bal lábának esetleges ortopédiai sérülését, valamint azt, hogy hogyan kezelje a zúzódásos sérülését és a kapcsolódó toxinfelszabadulást, amelyről tudja, hogy előfordulhat.
Crush-szindróma
A crush-szindróma olyan betegség, amelyet a zúzott izomszövet által felszabaduló toxinok által okozott jelentős szisztémás tünetek jellemeznek. A zúzódásos sérülések gyakran fordulnak elő súlyos traumák esetén, és közvetlen lágyrészpusztulást, csontsérülést és végtag iszkémiát foglalnak magukban.
A többszintes épületek összeomlásának túlélőinek akár 40%-a szenved zúzódásos szindrómában. És fontos megjegyezni, hogy a közvetlen trauma mellett a földrengések utáni halálozás leggyakoribb oka a zúzódás okozta rabdomiolízis.1
A toxinok felszabadulása tipikusan akkor következik be, ha a sérült terület reperfúziója 4-6 órát késik. A sérülés súlyosságától és az izomkompartmentre gyakorolt kompresszió mértékétől függően azonban a toxinok felszabadulása akár 60 perc alatt is bekövetkezhet.
A kompartmenten belüli nyomás például már 40 mmHg-nál kisebb, nyolc óránál hosszabb ideig tartó nyomás is kiválthatja ezt a szindrómát. Ha tudjuk, hogy az izomkompartment nyomás traumás körülmények között akár 240 mmHg-t is elérheti, elképzelhetjük, milyen gyorsan kialakulhat ez a szindróma. (Lásd az 1. ábrát.)
86 éves férfi minta, bal alsó lábszár, részben bebalzsamozott szövet. A fényképet Jennifer Achay, Centre For Emergency Health Sciences
Amint az izom- és szövetsérülés bekövetkezik, az események kaszkádja az intracelluláris tartalom kiömlését eredményezi.
A nyomóerő közvetlen mechanikai sérülést okoz az izomsejt szarkolemmáján, ami nátrium- és kalciumfelszabaduláshoz, folyamatos enzimatikus sejtpusztuláshoz és víz beáramlásához vezet.
A víz beáramlása intravaszkuláris térfogatcsökkenést eredményez, ami hipotenzióhoz vezet.2 A beteg végtagjának folyamatos beszorulásával a hipoperfúzió súlyosbodik, ami hozzájárul a szöveti hipoxiához.
Ez a hipoxia az anyagcserét az anaerob útvonalra kényszeríti, ami fokozott tejsavképződést eredményez. A végtagból történő további toxinfelszabadulás a trauma helyén marad lokalizálva, mivel a sérülés helyéhez proximális vénás visszaáramlás akadályozott.
Amint a zúzódásos sérülés oka és a nyomás megszűnik, a sérült szöveti sejtkomponensekből származó összes toxin szisztémásan felszabadul. Ez a szisztémás felszabadulás végső soron végzetes lehet, ami rendkívüli óvatosságra és korai ellátásra kell, hogy késztessen a potenciális zúzódásos sérülést szenvedett beteg kezelése során.
A zúzódásos sérülés során felszabaduló fő káros komponensek a mioglobin és a kálium. A mioglobin gyorsabban összegyűlhet a vesében, mint ahogyan kiürülhet, ami a vese tubuláris sejtjeinek sérülését okozza, és akut veseelégtelenséghez vezet. A sérült sejtekből kiszivárgó kálium növeli az intravaszkuláris káliumot, ami potenciálisan halálos ritmuszavarokhoz vezethet.
A sérült sejtekből felszabaduló egyéb toxinok közé tartoznak például: tejsav, hisztamin, salétrogén-oxid és tromboplasztin. A tejsav metabolikus acidózist okoz, és a káliumhoz hasonlóan szívritmuszavarokhoz vezethet. A felszabaduló hisztamin értágulatot és hörgőszűkületet okoz, ami nehézlégzést és esetleges légzési nehézséget eredményez. A nitrogén-oxid súlyosbíthatja a hipovolémiás sokkot azáltal, hogy értágulatot okoz. A tromboplasztin disszeminált intravaszkuláris koagulációhoz vezethet.
Elektrolit zavarokat okozó és negatív hatást kiváltó számos más toxint is azonosítottak, köztük húgysav, kalcium, intracelluláris enzimek, leukotriének és foszfát. Mivel a felszabaduló toxinok közül sok értágulatot okoz, ez fokozott kapilláriságy-szivárgást, ödémát, a folyadékok harmadik térközét és hipotenziót eredményez.
A korai újraélesztés elengedhetetlen a hipovolaemia és a szívritmuszavarok megelőzése érdekében.
Ha a folyadékok beadása a beszorulás helyzete miatt nem lehetséges, a kiszabadítás során az érintett végtagon rövid távú érszorító használatát kell megfontolni, amíg az intravénás hozzáférést létre nem lehet hozni.
A kórház előtti korai újraélesztés intravénás normál sóoldattal létfontosságú a halálozás megelőzésében. Láttak olyan betegeket, akik néhány másodperccel azután, hogy kimentették őket szorult helyzetükből, szívmegállást szenvedtek. A leállás korai okai általában a korábban említett hipovolémiára, hiperkalémiára és súlyos metabolikus acidózisra vezethetők vissza.
Ha a beteg nem áll le, a korai megfelelő újraélesztés elmulasztása késői szövődményeket okozhat, beleértve a veseelégtelenséget, a szepszist, az akut légzési distressz szindrómát és a disszeminált intravaszkuláris koagulációt.
A zúzódásos sérüléses betegek kezelése
A zúzódásos sérüléses beteg kezelése a lehető leghamarabb kezdődik, amilyen hamar csak lehetséges, ideális esetben még akkor, amikor a beteg még be van zárva. Ha a kórházi ellátó biztonságosan hozzáférhet a beteghez, mindig a traumás osztályozással, az életjelekkel és a szívműködés monitorozásával kell kezdenie.
A fájdalom korai kezelésére mindig gondoljon. A fájdalomcsillapítás intranazális úton, nyálkahártya porlasztó eszközzel (MAD) vagy porlasztóval (ha nem áll rendelkezésre MAD) történő alkalmazását kell alkalmazni az intravénás hozzáférés megszerzése előtt.
A fentanil nagyszerű választás a fájdalomcsillapításra a vérnyomásra gyakorolt csökkentett hatása miatt, de valószínűleg többször újra kell adagolni egy elhúzódó kiszabadítás során. Kerülni kell a nefrotoxikus gyógyszerek, például a ketorolak vagy más NSAID-ok használatát.
A bezártság és a pozícionálás miatt, ha az intravénás hozzáférés kihívást jelent, az intraossealis (IO) hozzáférés korai alkalmazása ajánlott. A kezdeti kezelés magában foglalja az agresszív folyadékhidrációt normál sóoldattal a hipovolémiás állapot kezelésére és a túlzott rabdomiolízisből eredő akut veseelégtelenség megelőzésére.
A kiszabadítás során az izotóniás folyadékpótlás normál sóoldattal 1-2 l/óra sebességgel ajánlott. Kerülni kell a káliumtartalmú folyadékok, mint például a laktált Ringer’s, hogy ne járuljanak hozzá a hiperkalémiához.
A folyadék újraélesztésének késedelme akár 50%-kal is növelheti a veseelégtelenség előfordulását. A veseelégtelenség előfordulása majdnem 100%, ha a folyadék-újraélesztés 12 órán túl tart. Fontos megelőzni a veseelégtelenséget, mivel az nagymértékben korrelál a halálozással (20%-40%).
A jelentős társbetegségekkel vagy ismert pangásos szívelégtelenséggel rendelkező betegeknek továbbra is folyadékot kell kapniuk, de szorosan figyelemmel kell kísérni őket a folyadéktúlterhelés szempontjából. Különösen, ha azt észleljük, hogy a beteg dyspneássá válik, vagy a tüdő auskultációja során recsegés/röhögés alakul ki, az intravénás folyadékadagolás mértékét le kell titrálni.
A nátrium-bikarbonát, acetazolamid vagy mannitol alkalmazását hagyományosan a diurézis elősegítésére és a vizelet lúgosítására tanítják. A traumás rabdomiolízisben az akut veseelégtelenség megelőzését bikarbonát és mannit használatával vizsgáló tanulmányok azonban nem mutattak ki semmilyen előnyt a veseelégtelenség, a dialízis szükségességének vagy a halálozás megelőzésében. Így a bikarbonát vagy a mannit jelenlegi kórház előtti alkalmazása nem ajánlható.2,6
A sikeres kimenekítés után a szívműködés monitorozása kiemelkedően fontos. A hiperkalémia korai és folyamatos EKG-monitorozása elengedhetetlen, hogy a terápia azonnal megkezdhető legyen. A hiperkalémia bármilyen EKG-jelzése indokolja a kalcium-kloriddal, béta-agonistával (albuterol), inzulinnal/glükózzal és nátrium-bikarbonáttal történő kezelést.4
A kórházban az agresszív folyadék-újraélesztés az elektrolitok monitorozásával kulcsfontosságú lesz. Egyes betegeknél az intravénás folyadékpótlás célértéke 2,5 ml/kg/óra, míg más orvosok a vizeletürítést figyelik, 200-300 ml/óra céllal, hogy megpróbálják megelőzni a vesekomplikációkat.6
Ha a veseelégtelenség előrehalad, dialízisre lehet szükség. A traumahelyhez kapcsolódó további fertőzések szepszishez vezethetnek. A kompartment-szindróma, különösen az alsó végtagok esetében, szintén gyakori következménye a zúzódásos sérülésnek, ami fasciotomiát vagy akár a végtag amputációját is szükségessé teheti.
A zúzódásos sérült betegek korai, agresszív kezelése elengedhetetlen a késleltetett szervi elégtelenség, a metabolikus zavarok és a halál megelőzése érdekében.
Ha a mentési erőfeszítések sikertelenek vagy elhúzódnak, vagy a beteg hemodinamikailag instabillá válik, meg kell fontolni a végtag amputációját. A fájdalomcsillapítás a kiszabadítás során kulcsfontosságú.
Egyes mentők tétován haladnak a kiszabadítással, mivel a beteg a beszorító anyag bármilyen mozgatásakor fájdalmat kiált, és ketaminra lehet szükség az időben történő kiszabadítás elősegítéséhez.
A mentés
Visszatérjünk vissza a beteghez: A mentők értesítették, hogy biztosították a beteg körüli területet, és biztonságosan a beteg mellé mehet. Kezdetben intranazális fentanilt adsz, ami jól csillapítja a fájdalmat.
Egy humorális IO-vezetéket indítasz, és a beteged már kapott 2 l normál sóoldatot. A sérülés helye fölött két érszorítót helyeztek el készenlétben, amelyek nincsenek teljesen bekapcsolva. Bikarbonátot, kalcium-kloridot, albuterolt, inzulint, D50-et, fentanilt, ketamint és további infúziós folyadékot készít elő.
A kezdeti EKG-ján szinuszos tachycardia látható, szűk QRS-komplexusokkal és feltűnésmentes T-hullámokkal. Ön további adag fentanilt ad, és jelzi a mentőknek, hogy szabadítsák ki a beteg végtagját.
A beteg distalis végtagját megvizsgálják, és nyilvánvaló deformitást találnak. A mozgást a fájdalom korlátozza, de jó distalis pulzusok vannak és az érzékelés ép. Elindít egy 14 g-os infúziós vezetéket, a lábat sínbe helyezi, és felakasztja a negyedik liter folyadékot.
Megállapítja, hogy a beteg reszket, és melegített infúziós folyadékkal és takarókkal újramelegítő intézkedéseket kezd.
A traumaközpontba vezető út során megismételt EKG szélesedő QRS-t és élesen kiugró T-hullámokat mutat. Hiperkalémiára gyanakszik, és az orvosi irányítással konzultálva kalcium-kloridot, albuterolt, D50-et és inzulint ad.
A beteget a traumaközpontba szállítja, biztosítva a megfelelő fájdalomcsillapítást, további incidensek nélkül. A QA/QI felülvizsgálata során megállapítja, hogy a beteg teljesen felépült.
Következtetés
Ne feledje, hogy a zúzódásos sérülések a trauma egy másik formája, amely egészen más gondolkodásmódot és megközelítést igényel a betegellátásban. A helyi fiziológiai állapotromlás nagyon gyorsan megkezdődhet, de a szisztémás hatások csak akkor jelentkeznek, amikor a végtagra vagy testrészre nehezedő külső nyomás megszűnik.
A zúzódásos sérülések megjelenése a helyi vagy központi érzékszervi neurológiai megszakítás és károsodás miatt nagyon titkos is lehet, mint az autóbaleseteknél.
Ezért nagyon fontos ragaszkodni ahhoz, hogy a lehető leghamarabb hozzáférjünk a beteghez, hogy felmérjük a zúzódásos sérülés lehetséges/valószínű mértékét, és felkészítsük/megfigyeljük a beteget, mielőtt a sérülést okozó külső erők felszabadulnának. Ez az egyetlen módja annak, hogy megakadályozzuk a beteg hirtelen és teljes elhalálozását, ami ebben a forgatókönyvben könnyen bekövetkezhet.
- Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al, szerkesztők: Rosen’s emergency medicine: Concepts and clinical practice, 7. kiadás. Mosby/Elsevier: Philadelphia, p. 2482, 2010.
- Brown C, Rhee P, Chan L, et al. Preventing renal failure in patients with rhabdomyolysis: Van-e különbség a bikarbonát és a mannit között? J Trauma. 2004;56(6):1191-1196.
- Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al, editors: Rosen’s emergency medicine: Concepts and clinical practice, 7. kiadás. Mosby/Elsevier: Philadelphia, p. 1655, 2010.
- Mattu A, Brady WJ, Robinson DA. A hyperkalaemia elektrokardiográfiás megnyilvánulásai. Am J Emerg Med. 2000;18(6):721-729.
- Homsi E, Barreiro MF, Orlando JM, et al. Prophylaxis of acute renal failure in patients with rhabdomyolysis. Ren Fail. 1997;19(2):283-288.
- Scharman EJ, Troutman WG. A rhabdomiolízist követő vesekárosodás megelőzése: A systematic review. Ann Pharmacotherapy. 2013;47(1):90—105.