Umgang mit der Freisetzung giftiger Chemikalien bei einer Quetschverletzung

Sie werden zum Schauplatz eines großen Gebäudes gerufen, das durch einen Unfall bei Abbrucharbeiten eingestürzt ist. Bei Ihrer Ankunft erfahren Sie, dass es in dem Haus mehrere Verletzte gibt und dass die Feuerwehr- und Rettungskräfte die Patienten so sicher und schnell wie möglich befreien.

Sie werden über einen Patienten informiert, der mit einem großen Metallträger auf seinem linken Oberschenkel eingeklemmt ist. Die Feuerwehr- und Rettungskräfte stabilisieren vorsichtig die umliegenden Stützstrukturen und gehen davon aus, dass die Befreiung des Patienten länger dauern wird.

Der Patient ist wach, kann mit den Mitgliedern des Rettungsteams sprechen und berichtet über keine weiteren Beschwerden, außer seinen starken Schmerzen im linken Bein.

Sie bereiten sich auf die Bergung des Patienten vor, indem Sie mögliche orthopädische Verletzungen am linken Bein des Patienten in Betracht ziehen und überlegen, wie Sie seine Quetschverletzung und die damit verbundene Freisetzung von Toxinen behandeln können.

Quetschsyndrom

Das Quetschsyndrom ist ein medizinischer Zustand, der durch signifikante systemische Symptome gekennzeichnet ist, die aus Toxinen resultieren, die durch gequetschtes Muskelgewebe freigesetzt werden. Quetschungen treten häufig bei schweren Traumata auf und umfassen die direkte Zerstörung von Weichteilen, Knochenverletzungen und Ischämie der Gliedmaßen.

Bis zu 40 % der Überlebenden eines Hochhauseinsturzes leiden an einem Quetschungssyndrom. Und es ist wichtig zu wissen, dass die durch Quetschungen verursachte Rhabdomyolyse die häufigste Todesursache nach Erdbeben ist, abgesehen von direkten Traumata.1

Typischerweise kommt es zur Freisetzung von Toxinen, wenn die Reperfusion des verletzten Bereichs 4-6 Stunden verzögert wird. Abhängig von der Schwere der Verletzung und dem Grad der Kompression des Muskelkompartiments kann die Freisetzung von Toxinen jedoch bereits nach 60 Minuten erfolgen.

So kann beispielsweise ein intrakompartimenteller Druck von nur 40 mmHg, der länger als acht Stunden anhält, dieses Syndrom auslösen. Wenn man weiß, dass der Druck in den Muskelkompartimenten bei einem Trauma bis zu 240 mmHg erreichen kann, kann man sich vorstellen, wie schnell sich dieses Syndrom entwickeln kann. (Siehe Abbildung 1.)

Abbildung 1: Querschnitt durch die Wade mit Darstellung der Muskelkompartimente.
86 Jahre altes männliches Exemplar, linker Unterschenkel, teilweise einbalsamiertes Gewebe. Foto mit freundlicher Genehmigung von Jennifer Achay, Centre For Emergency Health Sciences

Nach einer Muskel- und Gewebeverletzung kommt es zu einer Kaskade von Ereignissen, die zum Austreten von intrazellulärem Inhalt führen.

Die Quetschkraft verursacht eine direkte mechanische Verletzung des Sarkolemmas der Muskelzellen, was zu Natrium- und Kalziumfreisetzung, fortgesetzter enzymatischer Zellzerstörung und einem Wassereinstrom führt.

Der Wassereinstrom führt zu einer intravaskulären Volumendepletion und damit zu Hypotonie.2 Durch die fortgesetzte Einklemmung der Gliedmaßen des Patienten verschlimmert sich die Hypoperfusion, was zu einer Hypoxie des Gewebes führt.

Diese Hypoxie zwingt den Stoffwechsel auf den anaeroben Weg, was zu einer erhöhten Milchsäurebildung führt. Zusätzliche Toxinfreisetzung aus der Gliedmaße bleibt an der Verletzungsstelle lokalisiert, da der venöse Rückfluss proximal der Verletzungsstelle behindert wird.

Wenn die Ursache der Quetschverletzung und der Druck beseitigt sind, werden alle Toxine aus den zellulären Komponenten des beschädigten Gewebes systemisch freigesetzt. Diese systemische Freisetzung kann letztlich tödlich sein, was bei der Behandlung eines Patienten mit einer potenziellen Quetschverletzung zu äußerster Vorsicht und frühzeitiger Versorgung führen sollte.

Die wichtigsten schädlichen Bestandteile, die bei einer Quetschverletzung freigesetzt werden, sind Myoglobin und Kalium. Myoglobin kann sich in der Niere schneller ansammeln, als es ausgeschieden werden kann, was zu einer Schädigung der Nierentubuluszellen und damit zu akutem Nierenversagen führt. Kalium, das aus geschädigten Zellen austritt, erhöht das intravaskuläre Kalium, was zu tödlichen Herzrhythmusstörungen führen kann.

Beispiele für andere Toxine, die aus geschädigten Zellen freigesetzt werden, sind: Milchsäure, Histamin, Stickstoffoxid und Thromboplastin. Milchsäure verursacht eine metabolische Azidose und kann, wie Kalium, zu Herzrhythmusstörungen führen. Die Freisetzung von Histamin bewirkt eine Vasodilatation und Bronchokonstriktion, was zu Dyspnoe und möglicherweise zu Atemnot führt. Stickstoffmonoxid kann den hypovolämischen Schock durch Vasodilatation verschlimmern. Thromboplastin kann zu einer disseminierten intravaskulären Gerinnung führen.

Es wurde auch festgestellt, dass verschiedene andere Toxine Elektrolytstörungen verursachen und negative Auswirkungen haben können, darunter Harnsäure, Kalzium, intrazelluläre Enzyme, Leukotriene und Phosphat. Da viele der freigesetzten Toxine eine Gefäßerweiterung bewirken, führt dies zu einer verstärkten Leckage des Kapillarbettes, zu Ödemen, zu einem Flüssigkeitsdrittel und zu Hypotonie.

Eine frühzeitige Wiederbelebung ist unerlässlich, um eine Hypovolämie und Herzrhythmusstörungen zu verhindern.

Ist die Verabreichung von Flüssigkeiten aufgrund der Einklemmungssituation nicht möglich, sollte die kurzfristige Verwendung eines Tourniquets an der betroffenen Gliedmaße während der Befreiung in Betracht gezogen werden, bis ein IV-Zugang gelegt werden kann.

Eine frühzeitige prähospitale Wiederbelebung mit intravenöser normaler Kochsalzlösung ist von entscheidender Bedeutung, um die Mortalität zu verhindern. Es wurde beobachtet, dass Patienten nur Sekunden nach ihrer Rettung einen Herzstillstand erlitten. Frühe Ursachen für einen Herzstillstand sind, wie bereits erwähnt, häufig Hypovolämie, Hyperkaliämie und schwere metabolische Azidose.

Wenn der Patient keinen Herzstillstand erleidet, kann ein Versäumnis bei der frühzeitigen Wiederbelebung zu verzögerten Komplikationen führen, einschließlich Nierenversagen, Sepsis, akutem Atemnotsyndrom und disseminierter intravaskulärer Gerinnung.

Behandlung von Patienten mit Quetschungen

Die Behandlung von Patienten mit Quetschungen beginnt so schnell wie sicher möglich, idealerweise solange der Patient noch eingeklemmt ist. Wenn der Rettungsdienst einen sicheren Zugang zum Patienten hat, sollte er immer mit der Traumaeinteilung, den Vitaldaten und der Herzüberwachung beginnen.

Denken Sie immer daran, Schmerzen frühzeitig zu behandeln. Die intranasale Analgesie über ein Schleimhautvernebelungsgerät (MAD) oder einen Vernebler (falls kein MAD verfügbar ist) sollte vor dem Zugang zur Infusion erfolgen.

Fentanyl ist aufgrund seiner geringeren Wirkung auf den Blutdruck eine gute Wahl für die Schmerzbekämpfung, muss aber bei einer längeren Befreiung wahrscheinlich mehrmals neu dosiert werden. Die Verwendung von nephrotoxischen Medikamenten wie Ketorolac oder anderen NSAIDs sollte vermieden werden.

Wenn der intravenöse Zugang aufgrund der beengten Verhältnisse und der Positionierung eine Herausforderung darstellt, wird die frühzeitige Verwendung eines intraossären (IO) Zugangs empfohlen. Die Erstversorgung umfasst eine aggressive Flüssigkeitszufuhr mit normaler Kochsalzlösung zur Behandlung von Hypovolämie und zur Vermeidung von akutem Nierenversagen durch übermäßige Rhabdomyolyse.

Während der Befreiung wird ein isotonischer Flüssigkeitsersatz mit normaler Kochsalzlösung in einer Menge von 1-2 l pro Stunde empfohlen. Kaliumhaltige Flüssigkeiten wie Lactated Ringer’s sollten vermieden werden, um eine Hyperkaliämie zu vermeiden.

Eine Verzögerung der Flüssigkeitsreanimation kann die Inzidenz von Nierenversagen um bis zu 50 % erhöhen. Die Inzidenz des Nierenversagens liegt bei fast 100 %, wenn die Flüssigkeitsreanimation länger als 12 Stunden aufrechterhalten wird. Es ist wichtig, Nierenversagen vorzubeugen, da es in hohem Maße mit der Sterblichkeit korreliert (20-40 %).

Patienten mit erheblichen Begleiterkrankungen oder bekannter kongestiver Herzinsuffizienz sollten weiterhin Flüssigkeit erhalten, müssen aber engmaschig auf Flüssigkeitsüberlastung überwacht werden. Insbesondere wenn Sie feststellen, dass der Patient dyspnoeisch wird oder bei der Lungenauskultation Knistern/Rasseln entwickelt, sollte die intravenöse Flüssigkeitszufuhr reduziert werden.

Die Verwendung von Natriumbicarbonat, Acetazolamid oder Mannitol wird traditionell gelehrt, um die Diurese zu erleichtern und den Urin zu alkalisieren. Studien zur Vorbeugung von akutem Nierenversagen bei traumatischer Rhabdomyolyse unter Verwendung von Bicarbonat und Mannitol haben jedoch keinen Nutzen bei der Vorbeugung von Nierenversagen, Dialysepflichtigkeit oder Mortalität gezeigt. Daher kann die derzeitige prähospitale Anwendung von Bikarbonat oder Mannitol nicht empfohlen werden.2,6

Nach erfolgreicher Befreiung ist die Überwachung des Herzens von größter Bedeutung. Eine frühzeitige und kontinuierliche EKG-Überwachung auf Hyperkaliämie ist unerlässlich, damit sofort eine Therapie eingeleitet werden kann. Alle EKG-Anzeichen einer Hyperkaliämie rechtfertigen eine Behandlung mit Kalziumchlorid, Beta-Agonisten (Albuterol), Insulin/Glukose und Natriumbicarbonat.4

Im Krankenhaus ist eine aggressive Flüssigkeitsreanimation mit Elektrolytüberwachung von entscheidender Bedeutung. Bei einigen Patienten wird eine IV-Flüssigkeitsmenge von 2,5 ml/kg/Std. angestrebt, während andere Ärzte die Urinausscheidung mit einem Ziel von 200-300 ml/Std. überwachen, um Nierenkomplikationen vorzubeugen.6

Bei fortschreitendem Nierenversagen kann eine Dialyse angezeigt sein. Zusätzliche Infektionen, die sich sekundär an der Traumastelle bilden, können zu einer Sepsis führen. Ein Kompartmentsyndrom, insbesondere der unteren Gliedmaßen, ist ebenfalls eine häufige Folge von Quetschungen, die eine Fasziotomie oder sogar eine Amputation der Gliedmaßen erforderlich machen kann.

Eine frühzeitige, aggressive Behandlung von Patienten mit Quetschungen ist unerlässlich, um ein verzögertes Organversagen, Stoffwechselstörungen und den Tod zu verhindern.

Wenn die Rettungsbemühungen erfolglos bleiben oder länger andauern oder der Patient hämodynamisch instabil wird, muss eine Amputation der Gliedmaßen in Betracht gezogen werden. Schmerzkontrolle während der Befreiung ist der Schlüssel.

Einige Retter zögern, mit der Befreiung voranzukommen, weil der Patient bei jeder Bewegung des eingeklemmten Materials vor Schmerzen schreit und Ketamin erforderlich sein kann, um eine rechtzeitige Befreiung zu ermöglichen.

Die Rettung

Lassen Sie uns zu Ihrem Patienten zurückkehren: Der Rettungsdienst hat Ihnen mitgeteilt, dass der Bereich um den Patienten gesichert ist und Sie sich gefahrlos zu ihm begeben können. Sie verabreichen zunächst intranasales Fentanyl mit guter Schmerzlinderung.

Ein humoraler IO-Zugang wird gelegt, und Ihr Patient hat bereits 2 l normale Kochsalzlösung erhalten. Zwei Tourniquets wurden über der Verletzungsstelle in Bereitschaft gelegt und sind nicht vollständig angelegt. Sie bereiten Bikarbonat, Kalziumchlorid, Albuterol, Insulin, D50, Fentanyl, Ketamin und weitere Infusionsflüssigkeit vor.

Ihr erstes EKG zeigt eine Sinustachykardie mit engen QRS-Komplexen und unauffälligen T-Wellen. Sie geben eine zusätzliche Dosis Fentanyl und signalisieren dem Rettungsdienst, die Extremität des Patienten zu befreien.

Die distale Extremität des Patienten wird untersucht und es wird eine offensichtliche Deformität festgestellt. Die Bewegung ist durch Schmerzen eingeschränkt, aber die distalen Pulse sind gut und das Gefühl ist intakt. Sie legen einen 14-g-Zugang, schienen das Bein und hängten den vierten Liter Flüssigkeit ein.

Sie stellen fest, dass der Patient zittert, und beginnen mit Wiederaufwärmungsmaßnahmen mit erwärmter Infusionsflüssigkeit und Decken.

Ihr Wiederholungs-EKG auf dem Weg zum Traumazentrum zeigt eine Verbreiterung des QRS und scharfe T-Wellen-Spitzen. Sie vermuten eine Hyperkaliämie und verabreichen in Absprache mit der medizinischen Leitung Kalziumchlorid, Albuterol, D50 und Insulin.

Sie bringen Ihren Patienten ohne weitere Zwischenfälle in das Traumazentrum und stellen eine angemessene Schmerzkontrolle sicher. Bei Ihrer QA/QI-Überprüfung stellen Sie fest, dass sich der Patient vollständig erholt hat.

Schlussfolgerung

Erinnern Sie sich daran, dass Quetschungen eine andere Form von Trauma sind, die eine ganz andere Denkweise und Herangehensweise an die Patientenversorgung erfordern. Die lokale physiologische Verschlechterung kann sehr schnell einsetzen, aber systemische Auswirkungen sind erst zu erkennen, wenn der äußere Druck auf die Extremität oder den Körperteil nachlässt.

Die Darstellung von Quetschverletzungen kann auch sehr unauffällig sein, wie bei Autounfällen, aufgrund lokaler oder zentraler sensorischer neurologischer Unterbrechungen und Schäden.

Daher ist es unerlässlich, auf einem frühestmöglichen Zugang zum Patienten zu bestehen, um das mögliche/wahrscheinliche Ausmaß einer Quetschverletzung zu beurteilen und den Patienten vorzubereiten/zu überwachen, bevor die äußeren Kräfte, die die Verletzung verursachen, freigesetzt werden. Nur so kann das plötzliche und vollständige Ableben des Patienten verhindert werden, was in diesem Szenario leicht passieren kann.

1. Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al, editors: Rosen’s Emergency Medicine: Concepts and clinical practice, 7. Auflage. Mosby/Elsevier: Philadelphia, S. 2482, 2010.
2. Brown C, Rhee P, Chan L, et al. Preventing renal failure in patients with rhabdomyolysis: Machen Bikarbonat und Mannitol einen Unterschied? J Trauma. 2004;56(6):1191-1196.
3. Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al, editors: Rosen’s Emergency Medicine: Concepts and clinical practice, 7. Auflage. Mosby/Elsevier: Philadelphia, S. 1655, 2010.
4. Mattu A, Brady WJ, Robinson DA. Elektrokardiographische Manifestationen der Hyperkaliämie. Am J Emerg Med. 2000;18(6):721-729.
5. Homsi E, Barreiro MF, Orlando JM, et al. Prophylaxis of acute renal failure in patients with rhabdomyolysis. Ren Fail. 1997;19(2):283-288.
6. Scharman EJ, Troutman WG. Prevention of kidney injury following rhabdomyolysis: A systematic review. Ann Pharmacotherapy. 2013;47(1):90—105.