DISKUSSION
Schwefelwasserstoff (H2S) ist die primäre chemische Gefahr bei der Erdgasförderung.6,7 Eine retrospektive Untersuchung in der Öl- und Gasindustrie in Kanada ergab 221 Fälle von H2S-Exposition zwischen 1969 und 1973, und 173 Patienten wurden ins Krankenhaus transportiert; 14 Opfer (6 %) waren bei der Ankunft tot.8
Die Befunde in diesem Fall stehen im Einklang mit der Exposition gegenüber H2S. Es wurde ein Geruch nach faulen Eiern festgestellt, der von Rückständen am Arbeitsplatz ausging und auf H2S hindeutete, mit entsprechenden Symptomen und klinischen Befunden, wie sie bereits beschrieben wurden.9-11 H2S ist ein farbloses Gas mit einem charakteristischen Geruch.12 Allerdings führt eine anhaltende Exposition gegenüber Luftkonzentrationen über 100 ppm zu einer olfaktorischen Ermüdung, die die Fähigkeit beeinträchtigt, den charakteristischen Geruch nach faulen Eiern wahrzunehmen.12
Nach dem Inhalationsunfall entwickelte der Patient eine Multiorganbeteiligung, die eine Sepsis simulierte: akutes Atemversagen, Obtundation, Leukopenie, Neutrophilie, anormales Gerinnungsprofil, Niereninsuffizienz, Schock, Herzschädigung und vermindertes Herzzeitvolumen (eine Auswurffraktion von 30 %).9,13 Ein persistierendes Lungeninfiltrat erwies sich als organisierende Pneumonie. Die organisierende Pneumonie ist durch das Vorhandensein von Granulationsgewebe in den distalen Lufträumen gekennzeichnet, das aus Fibroblasten-Myofibroblasten besteht, die in Bindegewebe eingebettet sind.14 Wenn die organisierende Pneumonie ein assoziiertes Merkmal ist, wird der Begriff „Bronchiolitis obliterans“ hinzugefügt. Die organisierende Bronchiolitis obliterans (BOOP) kann nach einer pulmonalen Infektion oder Medikamententoxizität auftreten, aber auch im Zusammenhang mit Bindegewebserkrankungen oder nach einer Lungen- oder Knochenmarktransplantation.15 Die kryptogene organisierende Pneumonie (COP), die idiopathische Form der organisierenden Pneumonie (auch als idiopathische BOOP bezeichnet), ist eine eigenständige klinische Entität. Bei der COP überwiegen die Merkmale einer Lungenentzündung und nicht die einer primären Atemwegserkrankung.14 Die Behandlung der BOOP erfolgt in erster Linie mit einem Kortikosteroid, was zu einer raschen klinischen Besserung und zum Abklingen der Trübungen in der Bildgebung des Brustkorbs führt, ohne dass es zu nennenswerten Folgeerscheinungen kommt.14,16
Die Schädigung durch H2S-Exposition erfolgt in erster Linie durch Einatmen. Nach der Absorption wird die Verbindung im Blut verteilt und vom Gehirn, der Leber, den Nieren, der Bauchspeicheldrüse und dem Dünndarm aufgenommen. Schwefelverbindungen reizen die Atemwege stark und führen zu Schnupfen, Niesen, Halsschmerzen, Keuchen, Kurzatmigkeit, Engegefühl in der Brust, Bluthusten und einem Gefühl des Erstickens.1 Schwefelverbindungen können Leukopenie und Neutropenie9,13 sowie Herzschäden mit einem Anstieg von Troponin I und Kreatinkinase verursachen.9,10 Der Mechanismus der H2S-Toxizität hängt mit der Hemmung der oxidativen Phosphorylierung zusammen, die eine Verringerung der verfügbaren Zellenergie bewirkt. Bei Ölfeldarbeitern wurde ein als „knockdown“ bezeichnetes Phänomen beobachtet, das einen plötzlichen, kurzen Bewusstseinsverlust in Verbindung mit Amnesie beschreibt, gefolgt von einer sofortigen vollständigen Erholung. Dieses Phänomen tritt in der Regel nach einer kurzzeitigen Exposition gegenüber sehr hohen H2S-Konzentrationen auf.17
Nach einer Inhalationsverletzung können verschiedene pulmonale Komplikationen auftreten. In einer Studie an 203 Patienten mit Verbrennungen ersten bis dritten Grades entwickelten sich bei 7,8 % Lungenkomplikationen, die bei 5,4 % zu einem Atemnotsyndrom (ARDS) führten.18 Nach dem Einatmen von giftigen Dämpfen und Chemikalien kann eine organisierte Lungenentzündung auftreten. Diese pathologischen Veränderungen sind bei Patienten, die relativ hohen Konzentrationen einer leicht wasserlöslichen, toxischen, eingeatmeten Verbindung (nicht nur H2S) ausgesetzt waren, relativ gut bekannt und können ein Spektrum von Inhalationskonzentrationen und Schweregrad darstellen. Interessant ist, dass im vorliegenden Fall einseitige Lungenanomalien auftraten. In ähnlicher Weise war in der oben zitierten Studie bei 36 % der Patienten nur die rechte Lunge betroffen.18 Interessant ist auch das Vorliegen einer Leukopenie und Neutropenie im vorliegenden Fall. In einer Studie über chronische H2S-Exposition wurde festgestellt, dass die absolute durchschnittliche Anzahl der weißen Blutkörperchen, Lymphozyten und Neutrophilen in der exponierten Gruppe im Vergleich zur Kontrollgruppe signifikant verringert war.19
Der Patient zeigte bei Nachuntersuchungen Anzeichen einer Neuropathie. Jährliche neurologische und neuropsychologische Tests für mindestens fünf Jahre werden für Patienten mit H2S-Exposition wegen der möglichen chronischen neurologischen Folgen empfohlen.20 Andere Berichte deuten darauf hin, dass bei solchen Patienten vorübergehender Gedächtnisverlust, Aufmerksamkeitsdefizite, abgestumpfter Affekt, permanente retrograde Amnesie, Defizite in der Exekutivfunktion, Verlangsamung der zentralen Informationsverarbeitung und Planungsdefizite auftreten können.17
Die Hauptstütze der Therapie ist unterstützende Pflege. Es gibt Berichte, die darauf hindeuten, dass die frühzeitige Verabreichung von hyperbarem Sauerstoff, Amylnitrit und Natriumnitrit von Vorteil sein kann.2,21 Die durch Amylnitrit ausgelöste Methämoglobinämie ist auf die kompetitive Bindung des Schwefelwasserstoffanions zurückzuführen. Dieser Effekt reaktiviert und schützt vermutlich die Cytochromoxidase.22 Eine der toxischen Wirkungen von H2S ist jedoch die Hemmung der Cytochromoxidase. Nitrite erzeugen Methämoglobin, das eine höhere Affinität für H2S als für Cytochromoxidase hat. Das entstehende Sulfmethämoglobin wird schließlich wieder zu Hämoglobin. Hyperbarer Sauerstoff kann in einigen Fallberichten und Tierstudien als unterstützende Behandlung bei Patienten mit anhaltenden neurologischen Verletzungen oder Sauerstoffversorgungsdefekten eingesetzt werden.23 Der therapeutische Erythrozytenaustausch kann auch zur Behandlung der H2S-Toxizität eingesetzt werden, ähnlich wie bei der Behandlung von Anilin, Arsin, Chloraminen, Kohlenmonoxid, Zyanid und Methämoglobinämie.24
Da H2S beim Transport und der Lagerung von Rohöl ein potenzielles Problem darstellt, sind vorbeugende Maßnahmen äußerst wichtig, um eine tödliche Exposition gegenüber Schwefelwasserstofftoxizität zu verhindern. Die persönliche Schutzausrüstung sollte eine Schutzbrille, einen Atemschutz oder ein Atemschutzgerät und langärmelige Hemden umfassen.25 Darüber hinaus können die Begrenzung der Exposition am Arbeitsplatz und die Verwendung eines persönlichen Sicherheitsgasdetektors zum Schutz der Arbeitnehmer beitragen, die einer potenziellen Gasbelastung ausgesetzt sind. In einer retrospektiven Analyse wurde festgestellt, dass 77 der 80 Todesfälle durch die Verwendung eines H2S-Alarms oder tragbarer Messgeräte hätten verhindert werden können.26
Zusammenfassend berichten wir über einen Fall von beruflicher H2S-Exposition, der zu akutem Atemversagen, einer Multiorganbeteiligung, die eine Sepsis simuliert, und einer organisierten Lungenentzündung führte. Die Diagnose einer Schwefelwasserstoffvergiftung hängt hauptsächlich von der klinischen Präsentation und der Exposition ab. Eine H2S-Vergiftung kann zu einer anhaltenden neuropsychiatrischen Morbidität führen. Die Behandlung erfolgt im Allgemeinen unterstützend, wobei Amylnitrite hilfreich sein können.