Ophthalmologische Manifestationen des Bluthochdrucks

Akute und chronische hypertensive Veränderungen können sich an den Augen durch akute Veränderungen bei maligner Hypertonie bzw. durch chronische Veränderungen bei langfristiger systemischer Hypertonie manifestieren.

Die Augenbeteiligung bei maligner Hypertonie wurde erstmals von Liebreich im Jahr 1859 beschrieben. Hayreh klärte in den 1970er und 1980er Jahren die pathophysiologischen Mechanismen der Augenbeteiligung auf und beschrieb die klinischen Befunde durch direkte Beobachtungen bei Patienten und in Tiermodellen. Grundsätzlich ergeben sich die okulären Auswirkungen des Bluthochdrucks aus den Auswirkungen des Bluthochdrucks auf das Augengefäßsystem.

Augenveränderungen können der erste Befund bei einem asymptomatischen Patienten mit Bluthochdruck sein, der eine Überweisung zum Hausarzt erforderlich macht. In anderen Fällen kann ein symptomatischer Patient wegen Sehproblemen, die durch hypertensive Veränderungen verursacht werden, an einen Augenarzt überwiesen werden.

Eine frühzeitige und genaue Diagnose der hypertensiven Retinopathie, insbesondere in Verbindung mit malignem Bluthochdruck, ist notwendig, um visuelle und systemische Morbidität zu vermeiden. Darüber hinaus ist eine angemessene Aufklärung der Patienten über die richtige Ernährung, körperliche Betätigung und die Einhaltung der Medikamente von entscheidender Bedeutung. Ausgezeichnete Ressourcen zur Patientenaufklärung finden Sie im Eye and Vision Center und im Diabetes Center von eMedicineHealth. Lesen Sie auch die Artikel zur Patientenaufklärung bei eMedicineHealth über Augenhypertonie, Bluthochdruck und diabetische Augenerkrankungen.

Anatomie

Retinale Arterien sind histologische Arteriolen mit einem Kaliber von 100 µm und ohne innere elastische Lamina oder durchgehende Muskelschicht. Veränderungen im Luminaldurchmesser der Arteriolen sind die wichtigste Komponente bei der Regulierung des systemischen arteriellen Blutdrucks. Der Durchflusswiderstand ist gleich der vierten Potenz des Durchmessers. Daher führt eine 50%ige Verkleinerung des Lumens zu einem 16-fachen Druckanstieg.

Retinale Arteriolen und Kapillaren ähneln in ihrer Anatomie den zerebralen Gefäßen, da sie autoregulatorische Mechanismen und tight junctions zur Aufrechterhaltung der Blut-Augen-Schranke aufweisen. Die Arteriolen und Kapillaren der Aderhaut haben Fenestrationen (d. h. keine Blut-Augen-Schranke) und weisen keine Autoregulation auf. Die Kopfgefäße des Sehnervs weisen intermediäre Eigenschaften mit Autoregulation, aber einer inkompetenten Blut-Augen-Schranke aufgrund der peripapillären Aderhautgefäße auf.

Aufgrund der vaskulären Unterschiede zwischen der Netzhaut, der Aderhaut und dem Sehnerv reagiert jede dieser anatomischen Regionen unterschiedlich auf Hypertonie. Zusammen stellen sie jedoch das klinische Bild der okulären Reaktion auf systemischen Bluthochdruck dar.

Weitere Informationen finden Sie unter Hypertonie.

Hypertensive Gefäßveränderungen

Arteriosklerotische Veränderungen sind chronische Veränderungen, die durch systemischen Bluthochdruck entstehen. In der Netzhaut überwiegen Atherosklerose und Arteriolosklerose.

Nach Spencer wird der normale Lichtreflex des Netzhautgefäßes durch die Reflexion an der Grenzfläche zwischen Blutsäule und Gefäßwand gebildet. Anfänglich ist der Reflex durch die zunehmende Dicke der Gefäßwände eher diffus und weniger hell. Mit fortschreitender Sklerose und Hyalinisierung wird der Reflex diffuser und die Arteriolen der Netzhaut färben sich rot-braun. Dies wird als Kupferverdrahtung bezeichnet.

Eine fortgeschrittene Sklerose des retinalen Gefäßsystems führt zu einer erhöhten optischen Dichte der retinalen Blutgefäßwände; dies ist bei der Ophthalmoskopie als ein Phänomen sichtbar, das als Ummantelung der Gefäße bekannt ist. Wenn die vordere Oberfläche betroffen ist, erscheint das gesamte Gefäß undurchsichtig (Rohrstielumhüllung). Die Durchgängigkeit solcher Gefäße wurde durch Fluoreszeinangiographie nachgewiesen. Wenn die Ummantelung die Gefäßwand umschließt, entsteht ein Silberdrahtgefäß.

Die allgemeine Verengung der Arteriolen resultiert aus einem diffusen Vasospasmus, der auftritt, wenn ein signifikanter Blutdruckanstieg über einen nennenswerten Zeitraum anhält. Es wurde ein Zusammenhang zwischen der Verengung des Kalibers der Arteriole und der Höhe des diastolischen Drucks festgestellt. Ein erhöhter intraluminaler Druck entweder in den retinalen Arteriolen oder in der Zentralarterie der Netzhaut führt zu einer Verengung der Arteriolen.

Wang et al. untersuchten die Häufigkeit mikrovaskulärer Veränderungen im Zusammenhang mit systemischer arterieller Hypertonie bei 2058 Personen. Sie stellten fest, dass die fokale Arteriolenverengung eng mit der Kontrolle des Bluthochdrucks verbunden war. Sie postulierten, dass das Vorhandensein einer fokalen Arteriolenverengung der Vorläufer für bekanntere mikrovaskuläre Anomalien im Zusammenhang mit Bluthochdruck ist.

Fokale Verengungen entstehen durch Spasmen lokaler Bereiche der Gefäßmuskulatur. Spencer spekulierte, dass entweder ein Ödem in und um die Gefäßwand oder ein Gefäßspasmus zu einer fokalen Verengung führt, die durch Fibrose dauerhaft werden kann.

Beim arteriovenösen Nicking (Gunn-Zeichen) führt eine behinderte Durchblutung zu einer dilatierten oder geschwollenen Vene an der Peripherie der Kreuzung, die sanduhrförmige Verengungen auf beiden Seiten der Kreuzung und aneurysmaähnliche Schwellungen verursacht. Ikui stellte fest, dass die Basalmembranen von Arteriole und Vene an den Kreuzungspunkten mit gemeinsamen Kollagenfasern verklebt sind. Die Verdickung der Basalmembran und der Medien der Arteriole bei Bluthochdruck drückt auf die Vene und verursacht das Kreuzungsphänomen. Mimatsu behauptete, dass die kreuzenden Veränderungen auf eine sklerotische Verdickung der Venenwand und nicht auf eine Kompression durch die Arteriole zurückzuführen seien, während Seitz das Kreuzungsphänomen auf vaskuläre Sklerose und perivaskuläre Gliazellproliferation und nicht auf eine venöse Kompression zurückführte.

Sklerose kann retinale Arteriolen verkürzen oder verlängern, wobei die Äste rechtwinklig abzweigen. Durch diese Längenveränderung werden die Venen an der gemeinsamen Hülle umgelenkt und der Venenverlauf verändert (Salus-Zeichen). Nach Albert et al. beeinflussen der ursprüngliche Kreuzungswinkel, der Grad der Gefäßverdickung und das Druckgefälle dieses Phänomen.

Akute hypertensive Netzhautveränderungen (hypertensive Retinopathie)

Veränderungen der Netzhautdurchblutung in der akuten Phase der Hypertonie betreffen in erster Linie die terminalen Arteriolen und nicht die retinalen Hauptarteriolen. Veränderungen der retinalen Hauptarteriolen werden als Reaktion auf eine chronische systemische Hypertonie gesehen und erkannt.

Erstmals von Hayreh beschrieben, werden fokale intraretinale periarterioläre Transudate (FIPTs) bei maligner arterieller Hypertonie beobachtet. Es handelt sich um kleine, weiße, fokale, ovale Läsionen tief in der Netzhaut, die mit den großen Arteriole-Gefäßen assoziiert sind und zu den frühesten Netzhautläsionen gehören, die durch maligne Hypertonie verursacht werden.

FIPTs können mit der Dilatation der terminalen Arteriolen und dem Zusammenbruch der Autoregulationsmechanismen aufgrund eines akuten, malignen Blutdruckanstiegs zusammenhängen. Dies führt zum Zusammenbruch der Blut-Retina-Schranke und ermöglicht die Transudation und Akkumulation von Makromolekülen. FIPTs gehen nicht mit einer Kapillarverödung einher und sind keine Wattebäuschchen. Sie sind hyperfluoreszierend und lecken in der Fluoreszeinangiographie.

Fluffige, weiße Läsionen auf der Höhe der Nervenfaserschicht, innere retinale ischämische Flecken, auch Watteflecken genannt, finden sich häufiger am hinteren Pol und hängen mit der Verteilung der radialen peripapillären Kapillaren zusammen. Diese Watteflecken bleiben etwa 3-6 Wochen bestehen, bevor sie abklingen. Ihr fluoreszeinangiografisches Erscheinungsbild ist aufgrund der Nichtperfusion und des Kapillarausfalls hypofluoreszierend.

Die Kapillarverödung führt zur Entwicklung von Mikroaneurysmen, Shuntgefäßen und Kollateralen. Hayreh stellte fest, dass die Entwicklung von Netzhautblutungen weder ein früher noch ein auffälliger Befund im Zusammenhang mit maligner Hypertonie ist.

Akute hypertensive Choroidopathie

Die Auswirkungen des Bluthochdrucks auf die Aderhaut hängen mit den anatomischen und funktionellen Unterschieden zusammen, die im choroidalen Gefäßsystem im Vergleich zum retinalen Gefäßsystem bestehen. Die sympathische Innervation macht die terminalen Arteriolen anfälliger für Vasokonstriktion. Fenestrationen in den Kapillaren und das daraus resultierende Fehlen einer Blut-Augen-Schranke ermöglichen den freien Durchgang von Makromolekülen. Das Fehlen einer Autoregulation erhöht die Anfälligkeit für erhöhte Perfusionsdrücke.

Akute ischämische Veränderungen der Choriocapillaris und des darüber liegenden retinalen Pigmentepithels führen zu akuten, fokalen Läsionen des retinalen Pigmentepithels. Diese fokalen, weißen Flecken auf der Ebene des retinalen Pigmentepithels ähneln den FIPTs.

Seröse Netzhautablösungen, die bevorzugt die Makula-Region betreffen, verursachen neurosensorische Netzhautablösungen (NSRD) und zystoide Makulaödeme. Eine ischämische Schädigung des retinalen Pigmentepithels führt zum Zusammenbruch der Blut-Retina-Schranke. Hayreh beobachtete, dass das Vorhandensein von NSRDs mit dem Grad der Unterbrechung der Aderhautdurchblutung korreliert.

Akute hypertensive Optikusneuropathie

Das Sehnervenkopfödem ist eine primäre Manifestation der hypertensiven Optikusneuropathie. Die Blutversorgung des Sehnervs erfolgt über die hinteren Ziliargefäße und die peripapillären Aderhautgefäße. Vasokonstriktion und choroidale Ischämie im Rahmen einer malignen Hypertonie führen zu einem Sehnervenkopfödem und einer Stase des axoplasmatischen Flusses.

Chronische hypertensive Netzhautveränderungen

Zu den chronischen hypertensiven Veränderungen der Netzhaut gehören die folgenden (siehe Hypertensive Gefäßveränderungen):

• Arteriolosklerose – Lokalisierte oder generalisierte Verengung der Gefäße

• Kupfer- und Silberverdrahtung der Arteriolen als Folge der Arteriolosklerose (siehe Beurteilung.)

• Arteriovenöse (AV) Einkerbungen als Folge von Arteriolosklerose

• Retinale Blutungen

• Nervenfaserschichtverluste

• Verstärkte vaskuläre Tortuosität

• Remodellierungsveränderungen aufgrund kapillarer Nonperfusion, wie Shunt-Gefäße und Mikroaneurysmen

Chronische hypertensive Aderhautveränderungen

Veränderungen des retinalen Pigmentepithels umfassen die Entwicklung einer diffusen pigmentären Granularität und ein mottenzerfressenes Aussehen. Bereiche des retinalen Pigmentepithels verklumpen und atrophieren (Elschnig-Flecken), die sich aus den fokalen akuten weißen Läsionen des retinalen Pigmentepithels bilden. Dreieckige Atrophieflächen entstehen durch den Verschluss eines größeren Aderhautgefäßes

Chronische hypertensive Sehnervenveränderungen

Die Blässe des Sehnervenkopfes entwickelt sich bei chronischer Hypertonie.