FALLBERICHT
Eine 24-jährige Frau kam mit einer Anamnese einer Überdosierung in die Notaufnahme, nachdem sie zwei Stunden vor der Einlieferung 92 Propanolol LA 80 mg, 45 Paroxetin 30 mg und 28 Diazepam 5 mg Tabletten eingenommen hatte. Das NPIS riet uns, alle vier Stunden Aktivkohle zu verabreichen, die Vitalzeichen genau zu überwachen und bei Bedarf intravenös Glukagon zu verabreichen. Innerhalb von 30 Minuten nach ihrer Ankunft verschlechterte sich ihr Glasgow Coma Score jedoch rapide und sie entwickelte eine Hypotonie. Arterielle Blutgasmessungen ergaben eine metabolische und laktische Azidose. Ihr Zustand verschlechterte sich rapide und es kam zu einem kardiorespiratorischen Stillstand. Sie wurde intubiert und die Standard-ALS-Richtlinien wurden befolgt. Zusätzlich wurde NPIS kontaktiert, das Folgendes anordnete: (1) 100 μl 8,4 % Natriumbicarbonat zur Korrektur der Azidose, (2) eine Isoprenalin-Infusion zur Erhöhung der Herzfrequenz, (3) eine Adrenalin-Infusion zur Erhöhung des Blutdrucks, (4) eine Glucagon-Infusion zur Umgehung des β-Blocks und zur direkten Einwirkung auf das zyklische GMP,1 (5) intravenöse Flüssigkeiten zur Gewährleistung einer ausreichenden Füllung.
Trotz dieser Maßnahmen hatte der Patient weiterhin intermittierende Herzstillstände, vor allem PEA (5 PEA, 1VT, 1VF). Die EKG-Kurve zeigte eine deutliche Verbreiterung des QRS-Komplexes. Die Perioden der Herzstillstände wurden immer länger und die Intervalle zwischen ihnen kürzer. Das NPIS wurde erneut kontaktiert und riet zu einer schnellen Korrektur des arteriellen pH-Werts auf 7,5. Daher wurde ein Bolus von 300 ml 8,4 % Natriumbicarbonat verabreicht. Die Herzleistung wurde wiederhergestellt, und das EKG wies wieder eine engkomplexe Morphologie mit einem Natriumgehalt von 150 mmol auf. Sie wurde auf die Intensivstation verlegt und erholte sich vollständig.
Propanolol ist der stärkste Natriumkanalblocker unter den β-Blockern. Natriumkanäle spielen eine wichtige Rolle bei der Entwicklung des Aktionspotenzials im Herzmuskel. Die Bradykardie, die durch eine Überdosierung von β-Blockern in normalen Herzen verursacht wird, ist eher auf eine Blockierung der Natriumkanäle als auf eine β-Blockierung zurückzuführen.2,3 Die Behandlung einer Überdosierung von β-Blockern mit niedrigem extrazellulärem K+ und hohem extrazellulärem Na+ erhöhte die Herzfrequenz und stellte die Fähigkeit wieder her, das Herz zu beschleunigen, wodurch die Toxizität in isolierten Rattenherzen umgekehrt wurde.4 Ähnliche Experimente wurden mit Hunden durchgeführt, aber es gibt keine Berichte über eine solche Behandlung beim Menschen. Dies ist der erste gemeldete Fall, der zeigt, wie wichtig eine Überladung mit Natrium ist, um der Blockade der Kanäle durch eine Überdosis β-Blocker entgegenzuwirken.