Die systolische anteriore Bewegung (SAM) der Klappenstrukturen im Mitralklappen-Echogramm bei hypertropher Kardiomyopathie (HCM) wurde früher als anteriore Bewegung und Wiedereröffnung der Mitralklappenflügel angesehen, die eine Obstruktion des linksventrikulären Ausflusstrakts (LVOT) und Mitralinsuffizienz verursachen. Bei fünfzehn HCM-Patienten wurde eine Herzkatheteruntersuchung durchgeführt und sie wurden auch mittels M-Scan und mechanischer Echtzeit-B-Scan-Technik untersucht. Bei allen Patienten wurde SAM während der M-Scan-Echokardiographie festgestellt. Die Mitralklappen wurden während des gesamten Herzzyklus im Echtzeit-B-Scan sichtbar gemacht, ohne dass eine Wiedereröffnung in der Systole festgestellt wurde. Bei 12 Patienten wurden verdickte Papillarmuskeln und bei 10 Patienten prominente Chordae tendineae beobachtet, die sich in die entgegengesetzte Richtung des vorderen Mitralklappenblättchens bewegten. Vier Patienten mit SAM wiesen bei der linksventrikulären Angiographie keine Mitralinsuffizienz auf. Bei zwei Patienten ohne feste hämodynamische Obstruktion wurde eine vollständige SAM beobachtet, die das Interventrikelseptum berührte, wobei in einem Fall eine verlängerte Apposition festgestellt wurde. Diese Befunde deuten darauf hin, dass SAM auf die Bewegung von Chordae tendineae und/oder Papillarmuskeln zurückzuführen ist, die den eindimensionalen Ultraschallstrahl in der Systole durchqueren und so einzelne lineare oder mehrere punktförmige Echos innerhalb von SAM erzeugen. Der Mechanismus der Aufwärtsbewegung des subvalvulären Mitralklappenapparats in der Systole scheint auf eine kräftige Kontraktion der apikalen linksventrikulären Hinterwand zurückzuführen zu sein. Die Beobachtung von SAM bei Patienten ohne HCM zeigt auch, dass sein Vorhandensein in der eindimensionalen Echokardiographie weder diagnostisch noch spezifisch für HCM, LVOT-Obstruktion oder Mitralinsuffizienz ist, und widerspricht der Annahme, dass der vordere Mitralklappenflügel eine wichtige Rolle im Mechanismus der LVOT-Obstruktion spielt. Das hervorstechende Merkmal aller Erkrankungen, die mit einer abnormen subvalvulären Mitralbewegung einhergehen, ist eine hyperkinetische Kontraktion der apikalen linksventrikulären Hinterwand. Die hyperkinetische linksventrikuläre Ejektion scheint der Hauptfaktor für die komplexe Entwicklung eines LVOT-Gradienten bei hypertropher Kardiomyopathie zu sein.