Hintergrund: Diclofenac-Natrium-3%-Gel (Solaraze®) wurde vor mehr als 10 Jahren in den USA für die Behandlung der aktinischen Keratose (AK) zugelassen. Seit der Veröffentlichung der zulassungsrelevanten Phase-3-Studien haben zahlreiche klinische Studien den Einsatz dieser Therapie in einer Vielzahl von Körperbereichen, speziellen Bevölkerungsgruppen und neuartigen Kombinationen untersucht.
Zielsetzung: Bereitstellung eines umfassenden Updates zu klinischen Daten und Forschungsergebnissen über die Anwendung von Diclofenac-Natrium 3% Gel bei AK.
Methoden: Durchsicht der Literatur.
Ergebnisse: Die sich häufenden Belege aus der präklinischen Forschung sprechen dafür, dass der vorgeschlagene Wirkmechanismus von Diclofenac-Natrium 3% Gel die Hemmung der Cyclo-Oxgenase 2 (COX-2), die Hemmung der Angiogenese und die Induktion der Apoptose umfasst. Bei einer Literaturdurchsicht wurden 17 Veröffentlichungen (über die beiden Zulassungsstudien hinaus) über die Anwendung von Diclofenac-Natrium-3%-Gel bei AK gefunden. In einer offenen Phase-4-Studie wurde berichtet, dass bei 58 Prozent der Patienten nach 30 Tagen eine vollständige Beseitigung der Zielläsionen erreicht wurde; bei den Patienten, die ein Jahr nach der Behandlung ausgewertet werden konnten, wurde eine anhaltende langfristige Beseitigung der AK-Läsionen beobachtet. Aktive Vergleichsstudien zeigten eine vergleichbare Wirksamkeit von Diclofenac-Natrium-Gel 3% mit 5-Fluorouracil 5% und Imiquimod 5%. Veröffentlichungen über die Wirksamkeit von Diclofenac-Natrium-Gel 3% bei AK der Lippe berichten über vollständige Abheilungsraten, die mit denen für andere Körperbereiche vergleichbar sind. Diclofenac-Natrium-Gel 3 % hat sich auch bei immunsupprimierten Bevölkerungsgruppen als wirksam zur Beseitigung von AK-Läsionen erwiesen. Die sequenzielle Anwendung von Diclofenac-Natrium-3%-Gel in Verbindung mit Kryochirurgie oder photodynamischer Therapie wurde untersucht und könnte sich für einige Patienten als sinnvoller Ansatz erweisen.
Schlussfolgerungen: Diclofenac-Natrium-3%-Gel hat einen einzigartigen vorgeschlagenen Wirkmechanismus bei AK, der die COX-2-Hemmung, die Hemmung der Angiogenese und die Induktion der Apoptose beinhalten könnte. In den letzten zehn Jahren haben zahlreiche klinische Studien gezeigt, dass diese topische Therapie für die Behandlung der AK wirksam und gut verträglich ist.