Blutviskosität und Blutdruck: Rolle von Temperatur und Hyperglykämie

Abstract

Wir planten eine Studie zur Erforschung der Beziehungen zwischen Blutdruck (BP), Viskosität und Temperatur bei gesunden Probanden und zwischen BP, Viskosität und Glukose bei Diabetikern. Mit einer einfachen Zufallsstichprobenmethode wurden 53 gesunde und 29 Personen mit Diabetes mellitus (DM) Typ II ausgewählt. Die Parameter wurden mit einem Kapillarviskosimeter und einem Glucometer bei 22°C, 36,5°C und 39,5°C bei gesunden Probanden und bei 22°C bei Diabetikern während eines OGTT mit 75 g Glukose bestimmt. Die statistische Auswertung der Daten erfolgte mittels Regressionsanalyse, Student t-Test, Spearman’s Korrelation und Varianzanalyse. Als die Temperatur von 36,5 °C auf 22 °C sank, stieg die Blutviskosität um 26,13 %. Dieser Anstieg führte zu einem Rückgang der Blutflussrate um 20,72 %. Nach der Hagen-Poiseuille-Gleichung betrug der erforderliche Blutdruckanstieg zur Kompensation der daraus resultierenden Gewebeischämie 20,72 %. Außerdem wurden eine Abnahme der Verformbarkeit der Erythrozyten um 34,73 % und ein Anstieg der Plasmaviskosität um 18,71 % festgestellt. Bei einem Temperaturanstieg von 36,5 °C auf 39,5 °C nahm die Blutviskosität um 10,38 % ab. Dies führte zu einer Abnahme der Blutflussrate um 11,15 % und zu einer Abnahme des Blutdrucks um 11,15 %, wie aus der Gleichung hervorgeht. Die Erhöhung der Verformbarkeit der Erythrozyten um 9,92 % und die Verringerung der Plasmaviskosität um 4,99 % sind auf den Temperaturanstieg zurückzuführen. Es besteht eine Korrelation zwischen den Gesamtdaten für Temperaturen und Viskositäten (r = -0,84, P < .001). Als der Mittelwert des Blutzuckers von 100 auf 400 mg/dL anstieg, erhöhte sich die Viskosität um 25% (r = 0,59, P = .002). In diesem Zustand sank die Blutflussrate um 20 % und der Blutdruck stieg zur physiologischen Kompensation um 25 %. Folglich sind Temperatur, Glukose und Viskosität des Blutes wichtige Faktoren für den Blutdruck. Am J Hypertens 2001;14:433-438 © 2001 American Journal of Hypertension, Ltd.

Das Ziel unserer Studie ist es, die Beziehungen zwischen Temperatur, Glukosekonzentration und Viskosität von Blut und Plasma zu erforschen und ihre Auswirkungen auf den Blutdruck (BP) gemäß der hydrodynamischen Gleichung von Hagen-Poiseuille zu berechnen.

Wenn das menschliche Kreislaufsystem als geschlossenes System betrachtet wird, kann das hämodynamische Gleichgewicht gemäß der Poiseuille-Gleichung durch den Druck, die Viskosität, die Flussrate, die Geschwindigkeit des Blutes und den Gefäßdurchmesser bestimmt werden. Die Viskosität kann als der Widerstand von Flüssigkeiten gegen die Strömung definiert werden. Der Widerstand für die Blutzirkulation umfasst die Reibung zwischen den Blutelementen und zwischen dem Gefäßlumen und dem Blut. Um eine Flüssigkeit zum Fließen zu bringen, ist der Einsatz von Energie erforderlich. Daher wird die Energie des Kreislaufsystems in Abhängigkeit von der Viskosität des Blutes aufgewendet. Die Energieformen des Kreislaufsystems sind der Blutdruck und die Fließgeschwindigkeit des Blutes. Die Geschwindigkeit (v) und der Druck des Blutflusses können mit der Poiseuille-Gleichung als v = 1/4ηL (F1 – F2) (a2 – r2) bestimmt werden, und auch die Blutdruckrate (Q) kann aus der obigen Gleichung als Q = πa4/8 ηL (F1 – F2) ausgedrückt werden, wobei η die Viskosität der Flüssigkeit, F1 und F2 der anfängliche und der endgültige Querschnittsdruck des Blutes, L die Länge, a der Radius des Gefäßes und r der Abstand vom Zentrum des Gefäßes für ein fließendes Teilchen ist.1,2 Um das Gleichgewicht der Gleichung im Kreislaufsystem konstant zu halten, steigt also der Blutdruck, wenn die Viskosität zunimmt.

Es wurde gezeigt, dass zwischen 25,32% und 60,16% Hämatokritwerten jede 11%ige Erhöhung des Hämatokrits die Blutviskosität um 20% erhöht. In diesem Zustand verringert sich nach der Poiseuille-Gleichung die Blutflussrate um 16,67 %, was zu einer Ischämie des Gewebes führen kann. Um das Kreislaufsystem im Gleichgewicht zu halten (d. h. die Durchflussrate ausreichend zu halten und eine Gewebeischämie zu verhindern), ist ein Anstieg des Blutdrucks um 20 % oder eine Vasodilatation um 4,66 % erforderlich.3 Das menschliche Kreislaufsystem ist jedoch kein exakt geschlossenes System, da die Blutviskosität durch die Aufnahme von Nahrungsmitteln oder Medikamenten verändert werden kann.4-8 Darüber hinaus wurde über die Auswirkungen von Nahrungsfetten und einigen Medikamenten auf die Blutviskosität und die Hämodynamik wie den Blutdruck berichtet. Da sich atherosklerotische Gefäße als Reaktion auf gefäßerweiternde Medikamente nicht ausreichend erweitern können, wurde vermutet, dass eine erhöhte Blutviskosität unter diesen Umständen nur durch einen Anstieg des Blutdrucks kompensiert werden kann.9-12 Außerdem wurden die Beziehungen zwischen Blutdruck, Kopfschmerzen, Gerinnung, Blutflussgeschwindigkeit und Blutviskosität anhand der Prinzipien der Hämodynamik beschrieben.13,14

Die Studie bestand aus zwei Gruppen. Bei der ersten Gruppe bestand unser Ziel darin, die möglichen Veränderungen der Blut- und Plasmaviskosität und der Verformbarkeit der Erythrozyten aufgrund von Temperaturveränderungen bei gesunden Probanden zu messen und auch die Veränderungen des Blutdrucks durch Berechnungen auf der Grundlage der hämodynamischen Gesetze zu bestimmen. Da der Durchmesser von Erythrozyten größer ist als der von Kapillaren, können sie die Kapillaren nur durch Verformung passieren. Die Fähigkeit der Erythrozyten, ihre Form zu verändern, kann mit dem Konzept der Deformierbarkeit gemessen und definiert werden. Die freie Fließzeit der Erythrozytenmasse durch das Viskosimeter ist umgekehrt proportional zur Verformbarkeit der Erythrozyten.15 Beziehungen zwischen der Blutviskosität, der Verformbarkeit der Erythrozyten, der Temperatur und dem Blutdruck wurden bisher nicht berichtet.

Die zweite Gruppe bestand aus Patienten mit Diabetes mellitus (DM) Typ II ohne diabetische Komplikationen. Unser Ziel war es, die Beziehung zwischen Blutglukose und Viskosität während eines oralen Glukosetoleranztests (OGTT) zu bestimmen und die Auswirkungen dieser Faktoren auf den Blutdruck mit dem Gesetz der Hydrodynamik zu berechnen. Es wurden Diabetiker ausgewählt, um den Zusammenhang zwischen Glukose und Viskosität in einem breiten Spektrum von Blutzuckerkonzentrationen zu untersuchen. Obwohl der Zusammenhang zwischen Blutzucker und Viskosität nachgewiesen ist, wurde über den Zusammenhang zwischen Blutzucker und Blutdruck noch nicht berichtet.16,17

Materialien und Methoden

Fallauswahl

Für die erste Gruppe der Studie wurden insgesamt 53 gesunde Probanden durch ein einfaches Zufallsverfahren ausgewählt. Die Studienpopulation wurde aus den Besuchern der Patienten unserer Klinik ausgewählt, die keine Beschwerden hatten und in der letzten Woche keine Medikamente eingenommen hatten. Die Gruppe setzte sich aus 36 Männern und 17 Frauen mit einem Durchschnittsalter von 26,5 ± 6,5 Jahren zusammen. Für die zweite Gruppe wurden insgesamt 29 Personen mit unkomplizierter DM, die keine Medikamente eingenommen hatten, durch ein einfaches Zufallsverfahren aus neu diagnostizierten DM-Typ-II-Patienten in der Diabetes-Mellitus-Ambulanz unserer Abteilung ausgewählt. Von allen Personen, die an der Studie teilnahmen, wurde eine informierte Zustimmung eingeholt.

Vorbereitung der Blutproben

Nach einer nächtlichen Nüchternperiode wurde jedem Probanden eine 9,9 mL große Blutprobe aus der Brachialvene über 0,1 mL (500 IE) Heparin-Natrium entnommen. Jede Probe wurde 5 Minuten lang bei 3000 U/min in einer Zentrifuge mit einem Radius von 9,5 cm zentrifugiert. Das Plasma wurde als Überstand gewonnen, und der Buff-Coat wurde weggeworfen. Um das verbleibende Erythrozytensediment von den Leukozyten zu trennen, wurde es mit 5 mL 0,9 %iger NaCl-Lösung gemischt und zweimal nach der gleichen Methode zentrifugiert.

Messung der Viskosität und der Verformbarkeit

Die Messungen wurden mit dem einfachen Kapillarrohr-Viskosimeter durchgeführt, das in unserer Abteilung seit 1990 verwendet wird.3,11,12,18 Das Viskosimeter hatte im oberen Teil ein Reservoir mit einem Volumen von 2 mL. Es wurde in vertikaler Position mit einer flüssigen Probe bis zur oberen Linie des Reservoirs gefüllt, und dann wurde die freie Fließzeit der Probe bis zur unteren Linie des Reservoirs in Sekunden (sec) gemessen.

Wenn die freie Fließzeit von destilliertem Wasser als 1 angenommen wird, kann der Wert, der durch den Vergleich mit der freien Fließzeit einer Probe erreicht wird, als „relative Viskosität“ bezeichnet werden.

Das Viskosimeter wurde unter den gewählten konstanten Laborbedingungen in der gleichen vertikalen Position und ohne direkte Sonneneinstrahlung oder Luftstrom verwendet. Wir verwendeten die freie Fließzeit anstelle des relativen Viskositätswerts als Daten, um die statistischen und grafischen Schätzungen genauer zu machen und Rundungen der Berechnungen zu vermeiden.

Die freien Fließzeiten von Blut, Plasma und Erythrozytenmasse wurden bei 22°, 36,5° und 39,5°C bestimmt. Um Proteinausfällungen zu vermeiden, wurde das Viskosimeter mit 0,9%iger Natriumchloridlösung gewaschen, mit destilliertem Wasser gespült und mit Aceton getrocknet. Für die Untersuchung bei verschiedenen Temperaturen wurde das Viskosimeter in ein transparentes, von Kunststoff umschlossenes Badesystem gestellt, in dem die beiden Enden des Viskosimeters senkrecht standen und in dem mit einer Hochleistungs-Peristaltikpumpe kontinuierlich wärmekontrolliertes Wasser zirkulierte.

Die Verformbarkeit von Erythrozyten ist die Fähigkeit eines Erythrozyten, seine Form zu verändern. Eine der Methoden zur Messung der Verformbarkeit ist die Bestimmung der Durchlaufzeit der Erythrozyten durch einen Filter mit Poren von Standardgröße. Da der Durchmesser und das Volumen der Erythrozyten von Person zu Person unterschiedlich sind, können die Spezifität und die Empfindlichkeit dieser Methode unzureichend sein.15 Da die freie Fließzeit der reinen Erythrozytenmasse die Verformbarkeit, Fluidität und interne Viskosität der Erythrozyten repräsentiert und die Verwendung des Viskosimeters zur Bestimmung der freien Fließzeit der Erythrozyten kostengünstiger und einfacher war, haben wir diese Methode und ihre Daten für die Studie bevorzugt.

Messung der Blutzuckerkonzentration

Die Messungen der Blutzuckerkonzentration wurden mit einem Accutrend GC Glucometer (Boehringer Mannheim, Mannheim, Deutschland) durchgeführt. In allen 29 Fällen wurden mindestens vier Blutzuckermessungen und gleichzeitige Messungen der Blut- und Plasmaviskosität zu 0, 30, 60 und 120 Minuten bei 22°C nach der Einnahme von 75 g Glukose durchgeführt.

Statistische Auswertung

Die Ergebnisse der ersten Gruppe wurden statistisch mit dem Student t-Test und dem Spearman-Korrelationstest ausgewertet. Die Beziehung zwischen der Blutzuckerkonzentration und der Viskosität wurde mit dem Student t-Test, der Varianzanalyse und der Regressionsanalyse statistisch ausgewertet.

Ergebnisse

Beziehung zwischen Bluttemperatur, Viskosität und Druck

Wenn die Bluttemperatur von 36,5° auf 22°C sank, stieg die mittlere Zeit des freien Blutflusses von 11,62 auf 15,55 Sekunden (26,13%). Nach der Poiseuille-Gleichung nimmt die Blutflussrate um 20,72 % ab, und zur Kompensation dieses ischämischen Zustands ist ein Anstieg des Blutdrucks um 26,13 % oder eine Vasodilatation um 5,9 % erforderlich. Wenn sich die Viskosität (η im Nenner der Gleichung) von 100 auf 126,13 (26,13 %) ändert, würde die Flussrate Q um 100/126,13 = 20,72 % abnehmen. Wenn sich die Viskosität um 26,13 % erhöht, muss der Druckwert (F1 – F2) (Multiplikator in der Gleichung) um denselben Prozentsatz erhöht werden, damit die Gleichung konstant bleibt. Wenn die Viskosität um 26,13 % zunimmt, muss der Radius des Behälters (Anfang) a4 um 26,13 % zunehmen, um die Durchflussmenge konstant zu halten. Die Berechnung dieses vergrößerten Radius (final) lautet a4final = 1,2613 × a4initial. Aus dieser Berechnung ergibt sich αfinal = = 1,0597 und somit kann eine 5,97%ige Vasodilatation geschätzt werden.

Als die Temperatur von 36,5° auf 39,5°C anstieg, verringerte sich die Zeit des freien Blutflusses von 11,59 auf 10,58 Sekunden (10,38%). In diesem Zustand erhöhte sich die Blutflussrate um 11,15%; nach der Poiseuille-Gleichung war eine 10,38%ige Abnahme des Blutdrucks oder eine 2,71%ige Vasokonstriktion erforderlich, um das hämodynamische Gleichgewicht konstant zu halten.

Die Korrelation zwischen Temperatur und Blutviskosität beträgt r = -0,84, P < .001, wenn alle Unterschiede bei den drei Temperaturen zusammen ausgewertet werden (Abb. 1). Wenn alle Daten über die freie Blutflusszeit für die drei Temperaturen zusammen nach Alter ausgewertet wurden, ergab sich eine negative Korrelation (r = -0,1381 und P < .05); wenn die Daten nach Geschlecht ausgewertet wurden, wurde festgestellt, dass die mittlere freie Blutflusszeit bei Frauen um 12,97 % geringer war als bei Männern (r = 0,3408, P < .001).

Auswirkung der Temperatur auf die Blutviskosität. Wenn die Bluttemperatur von 36,5° auf 22°C sinkt, steigt die Blutviskosität um 26,13%. Steigt die Temperatur von 36,5° auf 39,5°C, sinkt die Blutviskosität um 10,38%. Um eine genauere Darstellung in der grafischen Darstellung und in der Statistik zu erreichen, wurde anstelle des Wertes „relative Viskosität“ die Zeit des freien Blutflusses in Sekunden (s) als Daten verwendet. Wenn alle Unterschiede bei drei Temperaturen zusammen ausgewertet werden, zeigt sich eine negative Korrelation zwischen Bluttemperatur und Viskosität (r = -0,84, P < .001).

Wenn die Temperatur von 36,5° auf 22°C sank, stieg die freie Fließzeit des Plasmas von 4,81 auf 5,71 s (18,71%); bei einer Temperaturerhöhung von 36,5° auf 39,5°C sank sie von 4,78 auf 4,57 s (4,99%). Eine negative Korrelation wurde festgestellt (r = -0,9342, P < .001), als die Plasmastromzeiten bei den drei Temperaturen zusammen ausgewertet wurden. Bei einer Temperatursenkung von 36,5° auf 22°C stieg die freie Fließzeit der Erythrozyten von 27,03 auf 36,42 Sekunden (34,73%). Bei einem Temperaturanstieg von 36,5° auf 39,5°C verringerte sich die Zeit des freien Flusses der Erythrozyten von 27,02 auf 24,35 Sekunden (9,92%). Es bestand eine negative Korrelation zwischen der Temperatur und der freien Fließzeit der Erythrozyten (r = -0,62, P < .001). Alle temperaturbedingten Unterschiede in der Viskosität des Blutes, des Plasmas und der Verformbarkeit der Erythrozyten waren statistisch signifikant (P < .001).

Beziehung zwischen Blutzucker, Viskosität und Druck

Der Korrelationskoeffizient zwischen Blutzucker und der Zeit des freien Blutflusses bzw. der Zeit des freien Plasmaflusses lag zwischen 0,59 und 0,49 bzw. zwischen 0,55 und 0,53. Es wurden Regressionslinien für die freie Fließzeit des Blutes und des Plasmas gegen die Blutzuckerkonzentration erstellt, und ihre Steigungen wiesen keine signifikanten Unterschiede auf. Daher wurden die folgenden Formeln aus der Gleichung y = ax + b abgeleitet: freie Fließzeit des Blutes = (0,011)(Blutglukose) + 12,10; freie Fließzeit des Plasmas = (0,008)(Blutglukose) + 5,4.

Aus diesen Formeln errechnete sich eine freie Fließzeit des Blutes für eine Blutglukosekonzentration von 100 mg/dL von 13,2 Sekunden und eine freie Fließzeit des Plasmas von 6,2 Sekunden. Für jeden Anstieg der Blutzuckerkonzentration um 100 mg/dL gab es einen Anstieg von 1.Die Zeit des freien Blutflusses stieg um 1 Sekunde und die Zeit des freien Plasmaflusses um 0,8 Sekunden. Bei einer Blutglukosekonzentration von 400 mg/dL erhöhte sich die freie Blutflusszeit von 13,2 auf 16,5 Sekunden (25 %).

In der Regressionsanalyse wurden folgende Werte berechnet: F = 11,59, P = .002 (P < .05) für die blutfreie Flusszeit und F = 14,6, P = .0007 (P < .05) für die plasmafreie Flusszeit. Der quadrierte multiple Korrelationskoeffizient (R2) betrug 0,35, was bedeutet, dass es einen 35%igen Effekt der Blutglukose auf die Zeit des freien Blutflusses gab.

Die Beziehung zwischen den Blut- und Plasmaviskositätswerten in Abhängigkeit von der Glukosekonzentration ist in Abb. 2 in Streudiagrammen mit Regressionslinien dargestellt. Es wurde ein signifikanter Anstieg der Glukosekonzentration und der Viskositätswerte (freie Fließzeit) von Blut und Plasma beobachtet (P < .05). Nach der Poiseuille-Gleichung führt ein 25 %iger Anstieg der Viskosität zu einer 20 %igen Abnahme der Blutflussrate. Für die physiologische Kompensation dieses ischämischen Zustands war ein 25%iger Anstieg des Blutdrucks oder eine 5,7%ige Vasodilatation erforderlich.

Darstellung der Rolle des Blutzuckers auf die Blutviskosität in einem Streudiagramm mit Regressionslinien. Änderungen der Werte der freien Blutflusszeit und der freien Plasmaflusszeit wurden mit dem Kapillarviskosimeter in Sekunden gemessen und als Daten gegen die Blutglukosekonzentrationen des oralen Glukosetoleranztests (in mg/dL) verwendet. Der Korrelationskoeffizient zwischen Blutglukose und Blutviskosität bzw. Plasmaviskosität lag zwischen 0,59 und 0,49 (P = .002) bzw. zwischen 0,55 und 0,53 (P = .0007).

Diskussion

Die Auswirkung der Temperatur auf den Blutdruck

Der beobachtete Blutdruckanstieg von 26,13 %, der mit der verringerten Temperatur und der erhöhten Viskosität zusammenhängt, muss klinisch wichtig sein. Da das Hauptziel des Kontrollsystems des Blutkreislaufs darin besteht, das Blutflussvolumen konstant und in ausreichender Menge zu halten, könnte ein Teil des bei Patienten gemessenen hohen Blutdrucks auf eine physiologische Kompensation der verringerten Blutflussrate zurückzuführen sein.

Die Temperatur der unteren Extremitäten beträgt unter normalen Bedingungen etwa 25°C,19 und die Temperaturen der Extremitäten, des Gesichts, der Lunge und anderer Körperteile können bei kaltem Wetter sinken. Diese Situation kann aufgrund der erhöhten Blutviskosität zu einer verringerten Blutflussrate führen und die in einer kalten Umgebung beobachtete Koronarangina und Anstrengungsschwierigkeiten erklären. Ein ähnlicher Zustand ist der medizinische Winterschlaf, bei dem die Bluttemperatur auf 22 °C sinkt. Da sich atherosklerotische Gefäße nicht erweitern und nicht ausreichend auf gefäßerweiternde Medikamente ansprechen können, kann der Blutdruckanstieg bei einigen Patienten der wichtigste Mechanismus zur Verhinderung einer Ischämie sein.20-24 Das Ischämierisiko kann in einer kalten Umgebung erhöht sein, wenn Patienten hypertensiv sind und keine Reservekapazität für den Blutdruckanstieg haben, um die Kreislaufbelastung zu kompensieren. Bei diesen Patienten sollte die Senkung der Viskosität durch den Einsatz geeigneter Medikamente an Bedeutung gewinnen.11,12

Der Druckabfall von 10,38 % bei einem Temperaturanstieg auf 39,5 °C muss klinisch wichtig sein. Diese Information kann einige klinische Situationen erklären, wie z.B. Hypotonieanfälle, die in heißen Umgebungen beobachtet werden, und fieberbedingte Tachykardie, die der frühe physiologische Kompensationsreflex für einen verminderten Blutdruck ist.19 Darüber hinaus kann die Beibehaltung einer Körpertemperatur von etwa 39,5°C während eines Marathonlaufs einem Sportler einen Kreislaufvorteil verschaffen, indem die Blutflussrate durch eine geringere Viskosität erhöht wird. Die Leistungssteigerung von Athleten vor einem Wettkampf durch Aufwärmübungen kann als Beispiel für diesen Punkt angesehen werden. Da die Verringerung der Blutviskosität eine ähnliche Wirkung hat wie die Verringerung des peripheren Widerstands des Kreislaufs, wird die Bluttemperatur zu einem wichtigen Faktor für den peripheren Widerstand und den Blutdruck. Das Flussdiagramm in Abb. 3 zeigt die Beziehungen zwischen Blutdruck, Viskosität und Temperatur.

Darstellung der stöchiometrischen Beziehungen zwischen den Änderungen der Blutviskosität, der Flussrate, des Drucks und des Gefäßdurchmessers bei sich ändernder Bluttemperatur in einem Flussdiagramm.

Die obigen Berechnungen und Interpretationen können für die beobachteten Beziehungen zwischen Temperatur, Plasmaviskosität und Erythrozytenverformbarkeit vorgenommen werden.

Die Auswirkung von Glukose auf den Blutdruck

Wir haben gezeigt, dass der Blutdruck um 25 % ansteigen muss, um die verringerte Blutflussrate aufgrund der Hyperviskosität zu kompensieren, die bei einer Hyperglykämie von 400 mg/dL zu beobachten ist, und diese Feststellung muss klinisch wichtig sein.

Nachdem ein insulinresistenter Zustand bei essentieller Hypertonie nachgewiesen worden war,25 berichteten Resnick et al, dass bei normalen und hypertensiven Patienten steigende Glukosekonzentrationen die intrazellulären Kalziumionenkonzentrationen in den Erythrozyten erhöhten.26 Anschließend wiesen Barbagallo et al. nach, dass eine Hyperglykämie bei Diabetikern die Prädisposition für Bluthochdruck und Gefäßerkrankungen durch eine Erhöhung der intrazellulären freien Kalziumkonzentration in den glatten Gefäßmuskelzellen begünstigen kann.27

Da Gefäßkomplikationen und Atherosklerose bei DM häufiger auftreten, können diese Ergebnisse in einigen klinischen Situationen angewandt werden.28,29 Bei Diabetikern und bei Diabetikern mit Atherosklerose kann der Anstieg des Blutdrucks der einzig mögliche oder dominante Kompensationsmechanismus für die verringerte Durchblutungsrate aufgrund von Hyperglykämie, unzureichender Vasodilatation durch erhöhte intrazelluläre Kalziumkonzentration und Atherosklerose sein. Ein hoher Blutdruck bei einem Patienten, der mit einem hyperglykämischen Koma in die Notaufnahme eingeliefert wird, kann in der Tat eine physiologische Reaktion zur Kompensation der Ischämie sein. Eine rasche und unkontrollierte Senkung des Blutdrucks bei einem solchen Patienten vor der Behandlung der Hyperglykämie kann zu einem plötzlichen Abfall der Blutflussrate führen, was eine akute Gewebeischämie bedeutet. Hyperglykämische Hyperviskosität kann eine Erklärung für die postprandiale Belastungsschwierigkeit sein. Für die Anpassung von Antihypertensiva sollten Blutdruckmessungen unter normoglykämischen Bedingungen nicht außer Acht gelassen werden.

Diese Beziehungen zwischen Blutflussrate, Glukose, Viskosität, Druck und Vasodilatationskapazitäten sind als Systemanalyse in einem Flussdiagramm in Abb. 4 dargestellt. 4.

Nach dem Hagen-Poiseuille-Gesetz für Hydrodynamik und unseren Studienergebnissen können stöchiometrische Beziehungen zwischen Blutdruck, Viskosität, Glukose, Flussrate und Gefäßdurchmesser als biologische Systemanalyse in einem Flussdiagramm dargestellt werden.

Schlussfolgerung

In dieser Studie haben wir stöchiometrisch gezeigt, dass Temperatur und Hyperglykämie einen wichtigen Einfluss auf Blutviskosität und Blutdruck haben. Aufgrund dieser Informationen kann der Mechanismus der Angina pectoris bei kaltem Wetter, des peripheren Widerstands, der Tachykardie und der Hypotonie bei heißem Wetter, der postprandialen Belastungsschwierigkeiten und des physiologischen Anstiegs bei Aufwärmübungen und bei Temperaturerhöhung auf einer neuen Grundlage erklärt werden. Die Informationen in unserer Studie erhöhen die Anzahl der hämodynamischen Parameter und sollten bei der Behandlung und Nachsorge von Patienten mit Bluthochdruck und der Analyse des Kreislaufsystems berücksichtigt werden.