Eine neue Studie, die im Journal of Alzheimer’s Disease (JAD) veröffentlicht wurde, untermauert die wachsende Zahl von Forschungsergebnissen, die einen Zusammenhang zwischen der Aluminiumexposition des Menschen und der Alzheimer-Krankheit (AD) herstellen. Die Forscher fanden im Gehirngewebe von Spendern mit familiärer Alzheimer-Krankheit erhebliche Mengen an Aluminium. Die Studie ergab auch ein hohes Maß an Zusammenlagerung mit dem Amyloid-beta-Protein, das zu einem frühen Ausbruch der Krankheit führt.
„Dies ist die zweite Studie, die eine signifikant hohe Anhäufung von Aluminium im Gehirn bei der familiären Alzheimer-Krankheit bestätigt, aber es ist die erste, die einen eindeutigen Zusammenhang zwischen der Lage von Aluminium und Amyloid-beta in der Krankheit aufzeigt. Sie zeigt, dass Aluminium und Amyloid-beta in der Neuropathologie eng miteinander verwoben sind“, erklärte der leitende Forscher Christopher Exley, PhD, Birchall Centre, Lennard-Jones Laboratories, Keele University, Staffordshire, UK.
Ein Zusammenhang zwischen Aluminium und Amyloid-beta wird schon seit über 40 Jahren vermutet. In einer früheren Studie wies Hirngewebe von Spendern aus dem Vereinigten Königreich, bei denen eine familiäre Alzheimer-Erkrankung diagnostiziert worden war, signifikante Anreicherungen von Aluminium auf. Um diesen Zusammenhang besser zu verstehen, haben die Forscher in der aktuellen Studie Aluminium im Hirngewebe einer Kohorte kolumbianischer Spender mit familiärer Alzheimer-Erkrankung gemessen, die eine bestimmte Mutation aufwiesen. Die Mutation führt zu erhöhten Amyloid-beta-Werten, einem frühen Ausbruch der Krankheit und einer aggressiven Krankheitsursache. Die Werte wurden mit einer Kontrollgruppe von Hirngewebe von Spendern verglichen, bei denen keine neuropathologische Erkrankung diagnostiziert wurde. Außerdem untersuchten sie mit Hilfe aluminiumspezifischer Fluoreszenzmikroskopie die Beziehung zwischen Aluminium und Amyloid-beta bei familiärer Alzheimer-Krankheit.
Die Ergebnisse waren verblüffend. Der Aluminiumgehalt des Hirngewebes von Spendern mit der genetischen Mutation war durchgängig hoch, wobei 42 % der Gewebe einen als pathologisch signifikant eingestuften Wert aufwiesen, und die Werte waren deutlich höher als die der Kontrollgruppe. Bei den bildgebenden Untersuchungen wurden in allen untersuchten Hirngeweben Aluminiumablagerungen festgestellt. Sie befanden sich überwiegend zusammen mit Amyloid-beta in senilen Plaques und gelegentlich in den Hirngefäßen. Aluminium wurde auch getrennt von Amyloid-beta in intrazellulären Kompartimenten wie Glia und neuronalen Axonen gefunden. Die Ergebnisse deuten stark darauf hin, dass genetische Prädispositionen, von denen bekannt ist, dass sie Amyloid-beta im Hirngewebe erhöhen, auch Individuen dazu prädisponieren, Aluminium im Hirngewebe zu akkumulieren und zu behalten.
„Die zwingende Lokalisierung von Aluminium mit einem zentralen Akteur bei Alzheimer, Amyloid-beta, stärkt die Verbindung von Aluminium mit der Pathogenese von Alzheimer“, kommentierte George Perry, PhD, Professor für Biologie, Semmes Distinguished University Chair in Neurobiologie, University of Texas in San Antonio, und Chefredakteur von JAD.
„Man könnte sich vorstellen, dass die Zunahme von Amyloid-beta im Gehirngewebe eine Reaktion auf einen hohen Aluminiumgehalt ist oder dass Aluminium die Anhäufung von Amyloid-beta begünstigt“, sagte Dr. Exley. „In jedem Fall bestätigt die neue Forschung meinen Entschluss, dass es innerhalb der normalen Lebensspanne des Menschen keine Alzheimererkrankung geben würde, wenn kein Aluminium im Hirngewebe vorhanden wäre. Kein Aluminium, keine Alzheimer.“
Referenz: https://www.iospress.nl/ios_news/human-exposure-to-aluminum-linked-to-familial-alzheimers-disease/
Dieser Artikel wurde aus den folgenden Materialien wiederveröffentlicht. Hinweis: Das Material kann aus Gründen der Länge und des Inhalts bearbeitet worden sein. Für weitere Informationen wenden Sie sich bitte an die zitierte Quelle.