Nová studie zveřejněná v časopise Journal of Alzheimer’s Disease (JAD) podporuje rostoucí počet výzkumů, které spojují vystavení člověka hliníku s Alzheimerovou chorobou (AD). Výzkumníci zjistili významné množství obsahu hliníku v mozkové tkáni dárců s familiární AD. Studie také zjistila vysokou míru společné lokalizace s proteinem amyloid-beta, který vede k časnému nástupu onemocnění.
„Jedná se o druhou studii potvrzující významně vysokou akumulaci hliníku v mozku u familiární Alzheimerovy choroby, ale je to první studie, která prokázala jednoznačnou souvislost mezi lokalizací hliníku a amyloidu-beta u tohoto onemocnění. Ukazuje, že hliník a amyloid-beta jsou v neuropatologii úzce provázány,“ vysvětlil hlavní řešitel Christopher Exley, PhD, Birchall Centre, Lennard-Jones Laboratories, Keele University, Staffordshire, UK.
Souvislost mezi hliníkem a amyloidem-beta se předpokládá již více než 40 let. V dřívější studii vykazovala mozková tkáň dárců ze Spojeného království, u nichž byla diagnostikována familiární AD, významné nahromadění hliníku. Aby vědci tento vztah lépe pochopili, měřili v současné studii hliník v mozkové tkáni kohorty kolumbijských dárců s familiární AD, kteří sdíleli specifickou mutaci. Tato mutace vede ke zvýšené hladině amyloidu beta, časnému nástupu nemoci a agresivní etiologii onemocnění. Hladiny byly porovnány s kontrolním souborem mozkových tkání dárců bez diagnózy neuropatologického onemocnění. Ke zkoumání vztahu mezi hliníkem a amyloidem-beta u familiární AD použili také fluorescenční mikroskopické zobrazení specifické pro hliník.
Výsledky byly zarážející. Obsah hliníku v mozkové tkáni dárců s genetickou mutací byl všeobecně vysoký, přičemž 42 % tkání mělo hladinu považovanou za patologicky významnou, a tyto hladiny byly významně vyšší než v kontrolním souboru. Zobrazovací studie identifikovaly ložiska hliníku ve všech studovaných mozkových tkáních. Nacházely se převážně společně s amyloidem beta v senilních placích a příležitostně v mozkových cévách. Hliník byl také nalezen odděleně od amyloidu-beta v intracelulárních kompartmentech včetně glie a neuronálních axonů. Výsledky silně naznačují, že genetické predispozice, o nichž je známo, že zvyšují obsah amyloidu-beta v mozkové tkáni, také předurčují jedince k hromadění a uchovávání hliníku v mozkové tkáni.
„Přesvědčivá lokalizace hliníku s ústředním hráčem v AD, amyloidem-beta, posiluje souvislost hliníku s patogenezí AD,“ komentoval George Perry, PhD, profesor biologie, Semmes Distinguished University Chair in Neurobiology, University of Texas at San Antonio, a šéfredaktor časopisu JAD.
„Lze si představit, že zvýšený obsah amyloidu-beta v mozkové tkáni je reakcí na vysoký obsah hliníku, nebo že hliník podporuje hromadění amyloidu-beta,“ řekl Dr. Exley. „Ať tak či onak, nový výzkum potvrzuje mé rozhodnutí, že v rámci normální délky lidského života by se AD nevyskytovala, kdyby v mozkové tkáni nebyl hliník. Žádný hliník, žádná AD.“
Ref: https://www.iospress.nl/ios_news/human-exposure-to-aluminum-linked-to-familial-alzheimers-disease/
Tento článek byl znovu publikován z následujících materiálů. Poznámka: materiál mohl být upraven kvůli délce a obsahu. Pro další informace se prosím obraťte na citovaný zdroj.
.