Systolický přední pohyb (SAM) chlopenních struktur na mitrálním echogramu u hypertrofické kardiomyopatie (HCM) byl dříve považován za přední pohyb a opětovné otevření lístků mitrální chlopně, způsobující obstrukci výtokového traktu levé komory (LVOT) a mitrální regurgitaci. Patnáct pacientů s HCM podstoupilo srdeční katetrizaci a bylo rovněž vyšetřeno technikou M-scan a mechanickým B-scanem v reálném čase. U všech pacientů byla při M-scan echokardiografii pozorována SAM. Při B-skenování v reálném čase byly lístky mitrální chlopně zobrazeny během celého srdečního cyklu, aniž by se projevilo jejich opětovné otevření v systole. U 12 pacientů byly pozorovány zesílené papilární svaly a u 10 pacientů prominující chordae tendineae pohybující se v opačném směru než přední lístek mitrální chlopně. U čtyř pacientů se SAM nebyla při angiografii levé komory prokázána mitrální regurgitace. U dvou pacientů bez fixované hemodynamické obstrukce byl pozorován kompletní SAM dotýkající se interventrikulárního septa s prodlouženou apozicí v jednom případě. Tyto nálezy naznačují, že SAM je způsoben pohybem chordae tendineae a/nebo papilárních svalů, které v systole procházejí jednodimenzionálním ultrazvukovým svazkem, a vytvářejí tak jednotlivá lineární nebo vícenásobná bodová echa v rámci SAM. Zdá se, že mechanismus pohybu subvalvulárního aparátu mitrální chlopně nahoru v systole je způsoben silovou kontrakcí apikální zadní stěny levé komory. Pozorování SAM u pacientů bez HCM rovněž naznačuje, že jeho přítomnost při jednorozměrné echokardiografii není diagnostická ani specifická pro HCM, obstrukci LVOT nebo mitrální regurgitaci, a popírá předpoklad, že přední list mitrální chlopně hraje významnou roli v mechanismu obstrukce LVOT. Podstatným rysem všech stavů spojených s abnormálním subvalvulárním pohybem mitrální chlopně je hyperkinetická kontrakce apikální zadní stěny levé komory. Hyperkinetická ejekce levé komory se zdá být hlavním faktorem komplexního rozvoje gradientu LVOT u hypertrofické kardiomyopatie
.