DISKUSE
Sirovodík (H2S) je primárním chemickým nebezpečím při těžbě zemního plynu.6,7 V retrospektivním přehledu z ropného a plynárenského průmyslu v Kanadě bylo zjištěno 221 případů expozice H2S v letech 1969 až 1973 a 173 pacientů bylo převezeno do nemocnice; 14 obětí (6 %) bylo při příjezdu mrtvých.8
Nález v tomto případě odpovídá expozici H2S. V anamnéze byl zaznamenán zápach po zkažených vejcích vycházející ze zbytků na pracovišti, který nasvědčoval H2S se souvisejícími příznaky a klinickými nálezy, jak bylo popsáno dříve.9-11 H2S je bezbarvý plyn s charakteristickým zápachem.12 Trvalá expozice koncentracím v ovzduší nad 100 ppm však vyvolává únavu čichu, která zhoršuje schopnost rozpoznat charakteristický zápach po zkažených vejcích.12
Po inhalační nehodě se u pacienta rozvinulo multiorgánové postižení simulující sepsi: akutní respirační selhání, obturace, leukopenie, neutrofilie, abnormální koagulační profil, renální insuficience, šok, poškození srdce a snížený srdeční výdej (ejekční frakce 30 %).9,13 Přetrvávající plicní infiltrát se ukázal jako organizující se pneumonie. Organizující se pneumonie je charakterizována přítomností granulační tkáně v distálních vzduchových prostorech tvořené fibroblasty-myofibroblasty usazenými v pojivové tkáni.14 Pokud je organizující se pneumonie přidruženým znakem, přidává se termín „bronchiolitis obliterans“. Bronchiolitis obliterans organizující pneumonie (BOOP) může následovat po plicní infekci, lékové toxicitě nebo se může objevit v souvislosti s onemocněním pojivové tkáně či po transplantaci plic nebo kostní dřeně.15 Kryptogenní organizující pneumonie (COP), idiopatická forma organizující pneumonie (známá také jako idiopatická BOOP), je samostatnou klinickou jednotkou. COP má spíše převažující rysy pneumonie než primární poruchy dýchacích cest.14 Základem léčby BOOP je podávání kortikosteroidů, což vede k rychlému klinickému zlepšení a vymizení opacit na zobrazovacích metodách hrudníku bez významných následků.14,16
K poškození v důsledku expozice H2S dochází především inhalací. Po absorpci je sloučenina distribuována v krvi a vychytávána mozkem, játry, ledvinami, slinivkou břišní a tenkým střevem. Sloučeniny síry silně dráždí dýchací cesty, což vede k rýmě, kýchání, bolesti v krku, sípání, dušnosti, svírání na hrudi, hemoptýze a pocitu dušení.1 Sloučeniny síry mohou způsobit leukopenii a neutropenii9,13 a také poškození srdce se zvýšením troponinu I a kreatinkinázy.9,10 Mechanismus toxicity H2S souvisí s inhibicí oxidativní fosforylace, což způsobuje pokles dostupné buněčné energie. U pracovníků na ropných polích byl zaznamenán jev označovaný jako „knockdown“, který popisuje náhlou, krátkou ztrátu vědomí spojenou s amnézií, po níž následuje okamžité úplné zotavení. K tomuto jevu obvykle dochází po krátkodobém vystavení velmi vysokým koncentracím H2S.17
Po inhalačním poškození mohou následovat různé plicní komplikace. Ve studii 203 pacientů s popáleninami prvního až třetího stupně se plicní komplikace objevily u 7,8 %, což vedlo k syndromu respirační tísně dospělých (ARDS) u 5,4 %.18 Po vdechnutí toxických výparů a chemikálií se může objevit organizovaná pneumonie. Tyto patologické změny jsou poměrně dobře známé u pacientů, kteří byli vystaveni relativně vysokým koncentracím jakékoli lehce ve vodě rozpustné, toxické, inhalované sloučeniny (což není jedinečné pro H2S), a mohou představovat spektrum inhalačních koncentrací a závažnosti. Je zajímavé, že v tomto případě došlo k jednostranným plicním abnormalitám. Podobně ve výše citované studii mělo 36 % pacientů postižení pouze pravé plíce.18 Zajímavá je také přítomnost leukopenie a neutropenie v tomto případě. Ve studii chronické expozice H2S bylo zjištěno, že absolutní průměrné počty bílých krvinek, lymfocytů a neutrofilů byly v exponované skupině ve srovnání s kontrolní skupinou významně sníženy.19
Pacient vykazoval při kontrolních návštěvách známky neuropatie. U pacientů s expozicí H2S se doporučuje každoroční neurologické a neuropsychologické testování po dobu nejméně pěti let z důvodu možných chronických neurologických následků.20 Jiné zprávy naznačují, že u těchto pacientů může dojít k dočasné ztrátě paměti, poruchám pozornosti, otupení afektu, trvalé retrográdní amnézii, poruchám exekutivních funkcí, zpomalení centrálního zpracování informací a poruchám plánování.17
Základem terapie je podpůrná péče. Existují zprávy, které naznačují, že časné podání hyperbarického kyslíku, amylnitritu a dusitanu sodného může být prospěšné.2,21 Methemoglobinemie vyvolaná amylnitritem je způsobena kompetitivní vazbou hydrosulfidového aniontu. Tento účinek pravděpodobně reaktivuje a chrání cytochromoxidasu.22 Jedním z toxických účinků H2S je však inhibice cytochromoxidasy. Dusitany produkují methemoglobin, který má vyšší afinitu k H2S než k cytochromoxidáze. Vzniklý sulfmethemoglobin se nakonec vrací do hemoglobinu. Hyperbarický kyslík v několika kazuistikách a studiích na zvířatech může fungovat jako pomocná léčba u pacientů s přetrvávajícím neurologickým poškozením nebo poruchami okysličování.23 Terapeutická výměna červených krvinek může být také použita k léčbě toxicity H2S podobně jako při léčbě anilinu, arsinu, chloraminů, oxidu uhelnatého, kyanidu a methemoglobinemie.24
Jelikož H2S představuje potenciální problém při přepravě a skladování ropy, jsou preventivní opatření nesmírně důležitá, aby se zabránilo smrtelné expozici sirovodíkové toxicitě. Osobní ochranné prostředky by měly zahrnovat ochranné brýle, ochranu dýchacích cest nebo zařízení a trička s dlouhými rukávy.25 Kromě toho může při ochraně zaměstnanců pracujících s potenciální expozicí plynu pomoci omezení expozice na pracovišti a používání osobního bezpečnostního detektoru plynu. V retrospektivní analýze bylo 77 z 80 úmrtí považováno za potenciálně preventabilní při použití alarmu H2S nebo přenosných měřičů.26
Závěrem uvádíme případ profesionální expozice H2S vedoucí k akutnímu respiračnímu selhání, multiorgánovému postižení simulujícímu sepsi a organizujícímu zápalu plic. Diagnóza otravy sirovodíkem se opírá především o klinický obraz a expozici. Otrava H2S může vést k přetrvávající neuropsychiatrické morbiditě. Léčba zůstává obecně podpůrná a přínosem mohou být amylnitrity
.