Pacienti s hypertenzí a jejich léčba v zubním lékařství

Abstrakt

Hypertenze je častým onemocněním, se kterým se setkáváme v zubním lékařství. Její široké rozšíření, hrozivé následky a celoživotní léčba vyžadují pozorný přístup zubních lékařů. Management hypertenze v zubní ordinaci zahrnuje rozpoznání onemocnění a správné měření, znalost její léčby a nežádoucích účinků v dutině ústní a posouzení rizik pro zubní ošetření. Úloha zubního lékaře při screeningu nediagnostikované a nedostatečně léčené hypertenze je velmi důležitá, protože to může vést ke zlepšení sledování a léčby.

1. Úvod

Hypertenze je definována jako hodnoty >140 mmHg SBP a/nebo >90 mmHg DBP na základě důkazů z RCT, že u pacientů s těmito hodnotami TK je léčbou navozené snížení TK prospěšné (tabulka 1) . Stejná klasifikace se používá u mladých osob, osob středního věku a starších osob, zatímco u dětí a dospívajících, pro které nejsou k dispozici údaje z intervenčních studií, jsou přijata odlišná kritéria založená na percentilech .

JNC 7 zavedla v roce 2003 kategorii prehypertenze, která je definována jako SBP 120 až 139 mmHg a DBP 80 až 89 mmHg (tabulka 2) . Pacienti s prehypertenzí mají zvýšené riziko rozvoje hypertenze, ti s hodnotami krevního tlaku 130-139/80-89 mmHg mají dvakrát vyšší riziko rozvoje hypertenze než ti s nižšími hodnotami .

Hypertenze je velmi rozšířené kardiovaskulární onemocnění, kterým trpí více než 1 miliarda lidí na celém světě . Přestože více než 70 % pacientů s hypertenzí o tomto onemocnění ví, pouze 23-49 % je léčeno a méně (20 %) dosahuje kontroly . Prevalence hypertenze se liší podle věku, rasy, vzdělání atd.

Podle pokynů ESC-ESH z roku 2013 jsou k dispozici jen omezené srovnatelné údaje o prevalenci hypertenze a časových trendech hodnot TK v různých evropských zemích . Celkově se zdá, že prevalence hypertenze se pohybuje kolem 30-45 % celkové populace, přičemž s přibývajícím věkem dochází k jejímu strmému nárůstu. Zdá se také, že mezi jednotlivými zeměmi existují znatelné rozdíly v průměrných hodnotách krevního tlaku, přičemž v posledním desetiletí nedošlo k žádným systematickým trendům změn krevního tlaku .

Trvale vysoký krevní tlak (TK) ovlivňuje cévy v ledvinách, srdci a mozku a zvyšuje výskyt ledvinové a srdeční ischemické choroby srdeční a mozkové mrtvice. Hypertenze byla nazývána „tichým zabijákem“, protože často postihuje cílové orgány (ledviny, srdce, mozek, oči) dříve, než se objeví klinické příznaky.

2. Etiologie a klasifikace hypertenze

Hypertenze se dělí na primární neboli esenciální hypertenzi (bez organické příčiny) a sekundární hypertenzi (má dobře stanovenou organickou příčinu).

2.1. Etiologie a klasifikace hypertenze

Hypertenze se dělí na primární neboli esenciální hypertenzi (bez organické příčiny) a sekundární hypertenzi (má dobře stanovenou organickou příčinu). Primární nebo esenciální hypertenze (bez organické příčiny)

Primární hypertenze je termín používaný pro středně vysoký až vysoký krevní tlak po dlouhou dobu (chronicky) bez známé příčiny, což je velmi častá forma hypertenze, která zahrnuje přibližně 90-95 % všech pacientů s hypertenzí .

2.2. Sekundární hypertenze

Hypertenze s organickou příčinou, dobře zavedené následující:(i)chronická pyelonefritida ledvin (parenchymu nebo ledvinných cév), akutní a chronická glomerulonefritida, polycystická choroba ledvin, stenóza ledvinných cév nebo infarkt ledvin, jiné závažné onemocnění ledvin (arteriolární nefroskleróza), nádory vylučující renin;(ii)endokrinní: perorální antikoncepce, hyperfunkce nadledvin (Cushingův syndrom, primární aldosteronismus, vrozený nebo dědičný adrenogenitální syndrom), feochromocytom, myxedém, akromegalie, hyperfunkce štítné žlázy a příštítných tělísek;(iii)neurologické: psychogenní „diencefalický syndrom“, známá dysautonomie (Riley-Day), polyneuritida (akutní porfyrie, otrava olovem), zvýšený intrakraniální tlak;(iv)ostatní: koarktace aorty, zvýšený intravaskulární objem (transfuzní nadměrná polycytemie vera), polyarteritida, hyperkalcemie, léky (kortikosteroidy, cyklosporin), spánková apnoe, těhotenská toxemie, akutní intermitentní porfyrie.

3. Patogeneze esenciální hypertenze

Z rodinných a epidemiologických studií je zřejmé, že hypertenze je výsledkem složité interakce mezi genetickými faktory a prostředím . Je známo nejméně 50 faktorů, které zvyšují krevní tlak, z nichž nejdůležitější jsou :(i)věk (nad 55 let u mužů, nad 65 let u žen);(ii)rodinná anamnéza předčasného kardiovaskulárního onemocnění;(iii)kouření;(iv)zvýšená konzumace alkoholu;(v)sedavé zaměstnání;(vi)strava bohatá na cholesterol;(vii)koexistence dalších onemocnění (diabetes, obezita, dyslipidemie).

4. Léčba hypertenze

Při prevenci vysokého krevního tlaku je rozhodující zdravý životní styl. Mezi hlavní změny životního stylu, které by mohly vést ke snížení krevního tlaku, patří snížení tělesné hmotnosti u pacientů s nadváhou nebo obezitou , přijetí diety s nízkým obsahem soli bohaté na draslík a vápník , zvýšení fyzické aktivity , umírněná konzumace alkoholu a zanechání kouření .

Léčba hypertenze léky závisí na stupni hypertenze, přidružených onemocněních a přítomných rizikových faktorech. Doporučení vycházejí z definice a klasifikace hypertenze přijaté Sedmou zprávou Společného národního výboru pro prevenci, detekci, hodnocení a léčbu vysokého krevního tlaku v USA v roce 2003 a ze závěrů Evropské společnosti pro hypertenzi-Evropské kardiologické společnosti (ESH-ESC) z roku 2013 . Stanovují maximální fyziologický tlak 130 mmHg pro systolický a 85 mmHg pro diastolický, hodnoty tlaku 139 mmHg pro systolický a 89 mmHg pro diastolický stojí na horní hranici normy. Doporučení zdůrazňují, že rozhodnutí o snížení krevního tlaku u konkrétního pacienta by se nemělo opírat pouze o hodnoty TK, ale také o celkové posouzení kardiovaskulárního rizika daného pacienta (tabulka 3). Z metaanalýzy Staessena et al. vyplývá, že všechny třídy antihypertenziv poskytují podobnou kardiovaskulární ochranu. Pro prevenci cévní mozkové příhody a městnavého srdečního selhání, obávaných komplikací hypertenze, naznačují výsledky nedávno publikovaných studií, že některé třídy mohou dosáhnout selektivního přínosu.

4.1. Hodnocení celkového kardiovaskulárního rizika

Zpráva ESC-ESH z června 2013 představuje model SCORE pro hodnocení celkového kardiovaskulárního rizika pomocí grafů a interaktivní stránky http://www.heartscore.org. Grafy je třeba interpretovat s ohledem na znalosti a zkušenosti lékaře . Riziko může být vyšší, než je uvedeno v následujících grafech:(1)osob se sedavým zaměstnáním a osob s centrální obezitou; zvýšené relativní riziko spojené s nadváhou je větší u mladších osob než u starších osob; (2)sociálně znevýhodněných osob a osob z etnických menšin; (3)osob se zvýšenou hladinou glukózy nalačno a/nebo abnormálním glukózovým tolerančním testem, které nesplňují diagnostická kritéria pro diabetes;(4)jedinci se zvýšenými triglyceridy, fibrinogenem, apolipoproteinem B, hladinami lipoproteinů a vysoce citlivým C-reaktivním proteinem;(5)jedinci s rodinnou anamnézou předčasné KVO (před 55. rokem věku u mužů a 65. rokem věku u žen).

Třemi důležitými příčinami primární hypertenze jsou přetížení solí/objemem, aktivace systému reninangiotenzin-aldosteron (RAAS) a aktivace sympatického nervového systému (tabulka 4) .

Přetížení solí (chloridem sodným)/objemové přetížení je jednou z častých příčin hypertenze. Esenciální hypertenze byla v různých vědeckých modelech, klinických studiích a studiích spojena s vysokým příjmem sodíku a je potvrzeno, že snížení příjmu sodíku tento účinek zmírňuje . Vysoký příjem sodíku zvyšuje krevní tlak zvětšením intravaskulárního objemu a může mít přímé neurohormonální účinky na kardiovaskulární systém . Thiazidová diuretika jsou podle JNC 7 indikována jako počáteční léčba u většiny pacientů s hypertenzí, a to buď samostatně, nebo v kombinaci s jinou třídou antihypertenziv.

Hormonální osa „renin-angiotenzin-aldosteronový systém“ (RAAS) rovněž přispívá k hypertenzi u mnoha pacientů . Renin, hormon syntetizovaný a uvolňovaný ledvinami v reakci na depleci intravaskulárního objemu a hyperkalémii, podporuje přeměnu angiotenzinogenu (produkovaného játry) na angiotenzin I, který je v plicích přeměněn na angiotenzin II pomocí angiotenzin konvertujícího enzymu (ACE). Jedním z mechanismů zvyšování krevního tlaku angiotenzinem II je zvýšení renální reabsorpce sodíku, což vyvolává vazokonstrikci a aktivaci sympatického nervového systému . Angiotenzin II však také zvyšuje produkci a sekreci aldosteronu z kůry nadledvin a aldosteron zvyšuje renální reabsorpci sodíku . Systém RAAS tedy zvyšuje krevní tlak prostřednictvím zvýšení renální reabsorpce sodíku (což vede k expanzi intravaskulárního objemu) a vazokonstrikce.

Existuje několik tříd léků používaných k blokování různých složek dráhy RAAS, jako jsou β-blokátory, např. propranolol, karvedilol a metoprolol (snižují uvolňování reninu ledvinami), přímý inhibitor reninu aliskiren (váže se na renin, a tím zabraňuje přeměně angiotenzinogenu na angiotenzin I), inhibitory ACE (blokují ACE a zabraňují přeměně angiotenzinu I na angiotenzin II), blokátory receptoru pro angiotenzin II (zabraňují vazbě angiotenzinu II na jeho receptor, čímž snižují vazokonstrikci a renální reabsorpci sodíku), blokátory receptoru pro aldosteron (např. spironolakton a eplerenon) a další léky, např. amilorid (snižují účinky aldosteronem zprostředkované renální reabsorpce sodíku).

K rozvoji, udržování a progresi hypertenze přispívá také aktivace sympatického nervového systému (SNS). Byly vyvinuty terapie zaměřené na centrální, periferní a renální SNS s cílem zlepšit kontrolu krevního tlaku: periferní blokátory α1-receptorů (např. terazosin a tamsulosin), centrální α2-agonista klonidin a β-blokátory, vazodilatancia jako minoxidil, nitráty a hydralazin .

5. Ústní projevy způsobené nežádoucími účinky antihypertenziv

5.1. Ústní projevy způsobené nežádoucími účinky antihypertenziv. Xerostomie

Mnohá antihypertenziva, jako jsou ACEI, thiazidová diuretika, kličková diuretika a klonidin, jsou spojena s xerostomií . Její pravděpodobnost se zvyšuje s počtem současně podávaných léků. Xerostomie má mnoho důsledků, jako je kazivost zubů, obtíže při žvýkání, polykání a mluvení, kandidóza a syndrom pálení v ústech. Někdy je tento pocit přechodný a funkci slin si pacient upraví sám. Existují situace, kdy je nutná změna antihypertenzní medikace. Často je nutné xerostomii léčit přímo parasympatomimetiky, jako je pilokarpin nebo cevimelin. Mezi další doporučení patří časté popíjení vody, cukrovinky bez cukru, snížení konzumace kávy a vyhýbání se ústním vodám obsahujícím alkohol. Ke snížení rizika vzniku zubního kazu se doporučuje lokální aplikace fluoridů, zejména ve formě gelů s vysokou koncentrací aplikovaných kartáčkem nebo vaničkami ,

5.2. Fluoridy a fluoridová terapie Hyperplazie dásní

Může být způsobena blokátory kalciových kanálů, přičemž incidence se pohybuje od 6 do 83 % . Většina případů je spojena s nifedipinem. Účinek může souviset s dávkou. Hyperplazie dásní se projevuje bolestí, krvácením z dásní a obtížemi při žvýkání. Dobrá ústní hygiena výrazně snižuje její výskyt. Změnou antihypertenzivní medikace lze hyperplazii zvrátit .

5.3. Lichenoidní reakce

Mnohá antihypertenziva (thiazidová diuretika, metyldopa, propranolol, kaptopril, furosemid, spironolakton a labetalol) jsou spojena s orálními lichenoidními reakcemi . Klinické formy se od samotného lichen planus značně liší. Nejjednodušším způsobem léčby je změna antihypertenzní medikace a lichenoidní reakce ustupují po vysazení odpovědného léku. Pokud by nebylo možné léky změnit, lichenoidní reakce se léčí lokálními kortikosteroidy .

5.4. Další nežádoucí účinky

InhibitoryACE jsou spojeny s kašlem a ztrátou chuti (ageuzie) nebo změnou chuti (dysgeuzie). Dysgeuzie byla hlášena také při užívání jiných antihypertenziv, jako jsou β-blokátory, acetazolamid a diltiazem. Předpokládá se, že dysgeuzie může být důsledkem mechanismu ovlivňujícího salivární manipulaci s ionty kovů, jako je hořčík .

6. Lékové interakce mezi antihypertenzivy a léčivy používanými ve stomatologii

Většina antihypertenziv má lékové interakce s LA (lokální anestetika) a analgetiky.(i)Interakce LA s neselektivními beta-blokátory může zvýšit toxicitu LA .(ii)Kardiovaskulární účinky adrenalinu používaného při stomatologických zákrocích mohou být potencovány použitím léků, jako jsou neselektivní b-blokátory (propranolol a nadolol). Směrnice doporučují snížit dávku a prodloužit časový interval mezi injekcemi epinefrinu . iii)Dlouhodobé užívání NSAID může antagonizovat antihypertenzní účinek diuretik, beta-blokátorů, alfa-blokátorů, vazodilatancií, ACE inhibitorů . Krátkodobé podávání má však klinicky významný účinek. K zamezení tohoto nežádoucího účinku lze použít jiné léky proti bolesti, např. paracetamol.

Zubní ošetření u pacientů s hypertenzí vyžaduje zvláštní pozornost, protože jakýkoli stresující zákrok může zvýšit krevní tlak a vyvolat akutní komplikace, jako je srdeční zástava nebo cévní mozková příhoda.

Kontrola bolesti a úzkosti je u pacientů s vysokým zdravotním rizikem velmi důležitá. Pacienti s kardiovaskulárním onemocněním mají vysoké riziko komplikací v důsledku endogenních katecholaminů (adrenalinu a noradrenalinu) uvolňovaných z bolesti a stresu. Tyto katecholaminy mohou dramaticky zvýšit krevní tlak a srdeční výdej. Tento účinek se snižuje kontrolou bolesti zubů. Lokální anestetika s adrenalinem vyvolávají delší a účinnější anestezii než prostá LA, čímž se zabrání přehnané reakci na stres . U pacientů užívajících neselektivní beta-blokátory nebo u pacientů s nekontrolovanou hypertenzí je třeba se LA s vazokonstriktory vyhnout nebo je použít v nízkých dávkách. Maximální doporučená dávka epinefrinu u pacienta s kardiálním rizikem je 0,04 mg, což odpovídá dávce obsahující přibližně dvě kazety LA s epinefrinem 1 : 100000 nebo 4 kazety s epinefrinem 1 : 200000 . U pacientů se závažným onemocněním může být užitečné měřit tlak a srdeční frekvenci po injekci anestetika. Pomalé podávání a aspirace mohou zabránit nežádoucím reakcím.

Další kontraindikace vazokonstriktoru AL zahrnují těžkou nekontrolovanou hypertenzi, refrakterní arytmie, infarkt myokardu nebo cévní mozkovou příhodu do věku méně než 6 měsíců, nestabilní anginu pectoris, koronární bypass mladší 3 měsíců, městnavé srdeční selhání a neléčenou hypertyreózu .

Vzhledem k vyšším koncentracím epinefrinu (téměř 12 standardních patron) v gingiválních retrakčních šňůrách používaných pro protetické otisky a jeho rychlému vstřebávání v oběhu je použití epinefrinu k evakuaci dásní u pacientů s kardiovaskulárním onemocněním kontraindikováno .

7. Management pacientů s hypertenzí v zubní ordinaci

Úvodní vyšetření každého pacienta s hypertenzí by mělo zahrnovat podrobnou rodinnou anamnézu kardiovaskulárních a dalších souvisejících onemocnění, anamnézu hypertenze, léky, délku a anamnézu antihypertenzní léčby, závažnost onemocnění a jeho komplikace . Před zahájením stomatologického ošetření musí zubní lékař posoudit přítomnost hypertenze, zjistit přítomnost přidružených orgánových onemocnění a určit potřebné změny stomatologického ošetření .

Zvláštní pozornost by měla být věnována přesnému měření TK u těhotných žen, protože těhotenství může změnit hodnoty TK pacientky, přičemž více než 10 % těhotných žen má klinicky relevantní hypertenzi . Monitorování TK je nutné také u diabetických pacientů, pacientů s autonomní dysfunkcí a starších pacientů, pro které je velkým problémem ortostatická hypotenze . Zubní lékař musí být obeznámen s dalšími onemocněními léčenými antihypertenzivy (např. atenolol, amlodipin a karteolol) jako jsou bolesti hlavy, regionální bolesti, selhání ledvin, glaukom a městnavé srdeční selhání.

8. Měření TK v zubní ordinaci

U pacientů s hypertenzí je zvýšené riziko vzniku nežádoucích účinků v zubní ordinaci. Proto bude měření TK prováděno v zubní ordinaci každému novému pacientovi, při každé návštěvě. U pacientů s chronickými systémovými onemocněními bude měření TK prováděno během komplikovanějších stomatologických zákroků, jako jsou chirurgické zákroky v dutině ústní, výplňové ošetření komplikované delšími sezeními, zavádění zubních implantátů a parodontální chirurgie.

Rutinní měření TK může snížit riziko kardiovaskulárních příhod a akutních komplikací během stomatologického ošetření, zejména pokud je nutná sedace při vědomí nebo celková anestezie. Monitorování tlaku má zásadní význam pro neodkladnou léčbu pacientů, u kterých se vyskytnou nežádoucí účinky. Rutinní monitorování pacientů se známou hypertenzí umožňuje zubnímu lékaři zjistit, zda je tlak dostatečně kontrolován.

Nejlepší měření tlaku bylo získáno pomocí rtuťových sfygmomanometrů, které dnes již nejsou k dispozici. Používané aneroidní sfygmomanometry by měly být kontrolovány každých 6 měsíců. Elektronické tlakoměry jsou jednoduché na používání, ale nejsou tak přesné jako aneroidní.

Pokyny ESC-ESH z roku 2013 a JNC 7 z roku 2003 popisují metodu, kterou by měli zdravotníci používat k získání měření krevního tlaku v ordinaci (tabulka 5) .

Je třeba používat řádně kalibrovaný a validovaný přístroj na měření krevního tlaku. Pacienti by měli sedět na židli s nohama na podlaze po dobu 5 minut v klidné místnosti. Jejich paže by měla být podepřena v úrovni srdce a musí být použita manžeta vhodné velikosti (manžetový měchýř obepínající alespoň 80 % paže). Přesné měření krevního tlaku je důležité, aby se zabránilo nadměrné a nedostatečné diagnóze, stejně jako nadměrné a nedostatečné léčbě hypertenze .

9. Hypertenze v bílém plášti, efekt bílého pláště a maskovaná hypertenze

Kancelářský tlak je obvykle vyšší než tlak naměřený mimo ordinaci, což se připisuje výstražné reakci, úzkosti a/nebo podmíněné reakci na neobvyklou situaci . Hypertenze bílého pláště (White-hypertenze bílého pláště, WCH) označuje trvale zvýšený kancelářský krevní tlak za přítomnosti normálního krevního tlaku mimo kancelář . WCH se liší od efektu bílého pláště (WCE), který se týká vysokého kancelářského krevního tlaku, při němž však hypertenze může, ale nemusí být přítomna mimo kancelářské prostředí. Maskovaná hypertenze se týká případů, kdy má pacient normální krevní tlak v ordinaci, ale mimo ordinaci má hypertenzi (tabulka 6). WCH, WCE a maskovanou hypertenzi lze diagnostikovat různými metodami včetně domácího monitorování krevního tlaku a 24hodinového ambulantního monitorování krevního tlaku. Pro lékaře je důležité rozpoznat WCH a maskovanou hypertenzi. Je sporné, zda je WCH spojena se zvýšeným kardiovaskulárním rizikem, ale pacienti s maskovanou hypertenzí mají zvýšené kardiovaskulární riziko. Prevalence WHC při návštěvách lékaře je přibližně 20 % . Prevalence WCH při návštěvách zubní ordinace nebyla stanovena. Směrnice ESC-ESH doporučují, aby termíny „hypertenze bílého pláště“ a „maskovaná hypertenze“ byly vyhrazeny pro definici neléčených osob .

Rutinní měření hodnot krevního tlaku v zubní ordinaci je následující: (i)měření a záznam TK při první návštěvě, (ii)měření a záznam TK při opakované kontrole:(a)každé dva roky u pacientů s TK < 120/80 mmHg;(b)každý rok u pacientů s TK 120-139/80-89 mmHg;(c)při každé návštěvě u pacientů s TK > 140/90 mmHg;(d)při každé návštěvě u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, diabetem nebo onemocněním ledvin s TK > 135/85 mmHg;(e)při každé návštěvě u pacientů s prokázanou hypertenzí.

10. Souhrn

Hypertenze je celosvětově nejčastěji diagnostikovaným onemocněním a je spojena se zvýšeným kardiovaskulárním rizikem a úmrtností. Mnoho pacientů s hypertenzí má nekontrolované onemocnění. Zubní lékař má důležitou úlohu při screeningu nediagnostikované a nedostatečně léčené hypertenze, což může vést ke zlepšení sledování a léčby. Obecně se doporučuje vyhnout se akutním stomatologickým zákrokům u pacientů s krevním tlakem vyšším než 180/110 mmHg. Vzhledem k vysoké prevalenci onemocnění a užívání léků na hypertenzi by si zubní lékaři měli být vědomi orálních vedlejších účinků antihypertenziv. Stomatologové by také měli zvážit zvládání lékových interakcí antihypertenziv s léky běžně užívanými při návštěvách zubního lékaře.