Akutní a chronické hypertenzní změny se mohou projevit na očích v důsledku akutních změn při maligní hypertenzi a chronických změn při dlouhodobé systémové hypertenzi.
Postižení očí při maligní hypertenzi poprvé popsal Liebreich v roce 1859. Hayreh v průběhu 70. a 80. let 20. století objasnil patofyziologické mechanismy očního postižení a popsal klinické nálezy na základě přímého pozorování léčby pacientů a zvířecích modelů. V zásadě oční účinky hypertenze vyplývají z vlivu hypertenze na oční cévy.
Oční změny mohou být prvotním nálezem u asymptomatického pacienta s hypertenzí, což vyžaduje odeslání do primární péče. V jiných případech může být symptomatický pacient odeslán k oftalmologovi kvůli zrakovým problémům způsobeným hypertenzními změnami.
Včasná a přesná diagnóza hypertenzní retinopatie, zejména pokud je spojena s maligní hypertenzí, je nezbytná, aby se zabránilo zrakové a systémové morbiditě. Kromě toho je zásadní vhodná edukace pacientů týkající se správné diety, cvičení a dodržování medikace. Vynikající zdroje pro vzdělávání pacientů naleznete na stránkách eMedicineHealth Eye and Vision Center a Diabetes Center. Podívejte se také na články eMedicineHealth věnované vzdělávání pacientů: Oční hypertenze, Vysoký krevní tlak a Diabetické oční onemocnění.
Anatomie
Retinální arterie jsou histologické arterioly o kalibru 100 µm bez vnitřní elastické lamely nebo souvislého svalového pláště. Změny luminálního průměru arteriol jsou nejdůležitější složkou při regulaci systémového arteriálního krevního tlaku. Odpor průtoku odpovídá čtvrté mocnině průměru. Zmenšení lumen o 50 % má tedy za následek šestnáctinásobné zvýšení tlaku.
Retinální arterioly a kapiláry jsou anatomicky podobné mozkovým cévám v tom, že vykazují autoregulační mechanismy a těsné spoje k udržení hematoencefalické bariéry. Choroidální arterioly a kapiláry mají fenestrace (tj. nemají hematookulární bariéru) a nevykazují autoregulaci. Cévy hlavy zrakového nervu vykazují intermediární charakteristiky s autoregulací, ale nekompetentní hematookulární bariérou v důsledku peripapilárních choroidálních cév.
Vzhledem k cévním rozdílům mezi sítnicí, cévnatkou a zrakovým nervem reaguje každá z těchto anatomických oblastí na hypertenzi jinak. Společně však představují klinický obraz oční reakce na systémovou hypertenzi.
Další informace naleznete v části Hypertenze.
Hypertenzní cévní změny
Arteriosklerotické změny jsou chronické změny v důsledku systémové hypertenze. V sítnici převažuje ateroskleróza a arterioloskleróza.
Podle Spencera je normální světelný reflex cév sítnice tvořen odrazem od rozhraní mezi krevním sloupcem a cévní stěnou. Zpočátku zvýšená tloušťka cévních stěn způsobuje, že reflex je rozptýlenější a méně jasný. Postupující skleróza a hyalinizace způsobují, že reflex je difuznější a sítnicové arterioly jsou červenohnědé. To je známé jako měděné zapojení.
Pokročilá skleróza sítnicových cév vede ke zvýšení optické hustoty stěn sítnicových cév; to je viditelné při oftalmoskopii jako jev známý jako opláštění cév. Při postižení přední plochy se celá céva jeví jako neprůhledná (pipe-stem sheathing). Průchodnost takových cév byla prokázána fluoresceinovou angiografií. Když plášť obklopí stěnu, vznikne stříbřitě drátěná céva.
Generalizovaný útlum arteriol je důsledkem difuzního vazospazmu, ke kterému dochází při výrazném zvýšení krevního tlaku, které přetrvává po znatelnou dobu. Byl zaznamenán vztah mezi zúžením kalibru arteriol a výškou diastolického tlaku. Zvýšený intraluminální tlak buď v arteriolách sítnice, nebo v centrální arterii sítnice způsobuje zúžení arteriol.
Wang et al přezkoumali výskyt mikrovaskulárních změn spojených se systémovou arteriální hypertenzí u 2058 osob. Zjistili, že fokální zúžení arteriol úzce souvisí s kontrolou hypertenze. Postulovali, že přítomnost fokálního zúžení arteriol je předstupněm více rozpoznaných mikrovaskulárních abnormalit spojených s hypertenzí.
Fokální zúžení vzniká v důsledku spazmu lokálních oblastí cévní svaloviny. Spencer spekuloval, že buď edém v cévní stěně a jejím okolí, nebo cévní spasmus vedou k fokálnímu zúžení, které se může stát trvalým v důsledku fibrózy.
Při arteriovenózním zúžení (Gunnův příznak) vede ztížená cirkulace k dilataci nebo zduření žíly na periferii křížení, což způsobuje zúžení ve tvaru přesýpacích hodin na obou stranách křížení a zduření podobné aneuryzmatu. Ikui si všiml, že arterioly a žilní bazální membrány jsou v místech křížení srostlé se společnými kolagenními vlákny. Ztluštění bazální membrány a médie arterioly při hypertenzi naráží na žílu a způsobuje fenomén křížení. Mimatsu tvrdil, že změny křížení jsou způsobeny sklerotickým ztluštěním stěny žíly, a nikoliv kompresí arterioly, zatímco Seitz připisoval fenomén křížení cévní skleróze a proliferaci perivaskulárních gliových buněk, a nikoliv kompresi žíly.
Skleróza může zkrátit nebo prodloužit arterioly sítnice, přičemž větve odstupují v pravém úhlu. Tato změna délky vychýlí žíly u společného pouzdra a změní jejich průběh (Salusovo znamení). Podle Alberta a kol. ovlivňuje tento jev původní úhel křížení, stupeň ztluštění cévy a tlakový rozdíl.
Akutní hypertenzní změny sítnice (hypertenzní retinopatie)
Změny v sítnicové cirkulaci v akutní fázi hypertenze se týkají především terminálních arteriol, nikoli hlavních sítnicových arteriol. Změny hlavních arteriol sítnice jsou pozorovány a uznávány jako reakce na chronickou systémovou hypertenzi.
Poprvé popsal Hayreh fokální intraretinální periarteriolární transsudáty (FIPT), které jsou pozorovány u maligní arteriální hypertenze. Skládají se z malých, bílých, ohniskových, oválných lézí hluboko v sítnici, jsou spojeny s hlavními arteriolovými cévami a patří mezi nejčasnější sítnicové léze způsobené maligní hypertenzí.
FIPT mohou souviset s dilatací terminálních arteriol a poruchou autoregulačních mechanismů v důsledku akutního, maligního zvýšení krevního tlaku. To má za následek rozpad hematoencefalické bariéry, což umožňuje transudaci a akumulaci makromolekul. FIPT nejsou spojeny s obliterací kapilár a nejedná se o vatové skvrny. Jsou hyperfluorescenční a prosakují při fluoresceinové angiografii.
Květnaté, bílé léze nacházející se na úrovni vrstvy nervových vláken, vnitřní ischemické skvrny sítnice, nazývané také vatové skvrny, se nacházejí častěji na zadním pólu a souvisejí s distribucí radiálních peripapilárních kapilár. Tyto vatové skvrny trvají přibližně 3-6 týdnů, než vymizí. Jejich fluoresceinový angiografický vzhled je hypofluorescenční v důsledku neperfuze a odpadnutí kapilár.
Kapilární obliterace vede ke vzniku mikroaneuryzmat, zkratových cév a kolaterál. Hayreh poznamenal, že rozvoj skvrnitých retinálních hemoragií není ani časným, ani nápadným nálezem spojeným s maligní hypertenzí.
Akutní hypertenzní choroidopatie
Vliv hypertenze na cévnatku souvisí s anatomickými a funkčními rozdíly zjištěnými v cévním systému cévnatky ve srovnání s cévním systémem sítnice. Sympatická inervace činí terminální arterioly náchylnější k vazokonstrikci. Fenestrace v kapilárách a následná absence krevní a oční bariéry umožňují volný průchod makromolekul. Absence autoregulace zvyšuje náchylnost ke zvýšeným perfuzním tlakům.
Akutní ischemické změny v choriokapilárách a nad nimi ležícím pigmentovém epitelu sítnice vedou k akutním ložiskovým lézím pigmentového epitelu sítnice. Tyto fokální bílé skvrny na úrovni sítnicového pigmentového epitelu jsou podobné FIPT.
Serózní odchlípení sítnice, které přednostně postihuje makulární oblast, způsobuje neurosenzorické odchlípení sítnice (NSRD) a cystoidní makulární edém. Ischemické poškození pigmentového epitelu sítnice vede k poruše hematoencefalické bariéry. Hayreh pozoroval, že přítomnost NSRD souvisí se stupněm narušení choroidální cirkulace.
Akutní hypertenzní optická neuropatie
Odém optického disku je primárním projevem hypertenzní optické neuropatie. Krevní zásobení zrakového nervu přichází prostřednictvím zadních ciliárních arterií a peripapilárních choroidálních cév. Vazokonstrikce a choroidální ischemie při maligní hypertenzi mají za následek edém optického disku a stázu axoplazmatického toku.
Chronické hypertenzní změny sítnice
Chronické hypertenzní změny sítnice zahrnují následující (viz Hypertenzní cévní změny):
-
Arterioloskleróza – Lokalizované nebo generalizované zúžení cév
-
Měděné vedení a stříbrné vedení arteriol v důsledku arteriolosklerózy (viz Hodnocení.)
-
Arteriovenózní (AV) niky v důsledku arteriolosklerózy
-
Retinální krvácení
- .
Ztráty vrstvy nervových vláken
-
Zvýšená tortuozita cév
-
Změny modelace v důsledku neperfuze kapilár, jako jsou zkratové cévy a mikroaneuryzmata
Chronické hypertenzní choroidální změny
Změny pigmentového epitelu sítnice zahrnují rozvoj difuzní pigmentové granularity a vzhled požitý moly. Oblasti shlukování a atrofie retinálního pigmentového epitelu (Elschnigovy skvrny), které vznikají z ložiskových akutních lézí bílého retinálního pigmentového epitelu. Trojúhelníkové skvrny atrofie vznikají v důsledku uzávěru cévy cévního řečiště většího kalibru
Chronické hypertenzní změny zrakového nervu
Při chronické hypertenzi vzniká bledost zrakového disku
.