Discussão de Diagnóstico
Anemia é definida como uma redução na concentração de hemoglobina no sangue (e portanto também uma redução do hematócrito), para <135 g/l em homens adultos e <115 g/l em mulheres adultas. As principais causas de anemia adquirida podem ser divididas em perda de sangue (hemólise ou hemorragia) ou função medular óssea inadequada (por exemplo, eritropoiese ineficaz, alterações sideroblásticas, deficiência hematínica, inflamação crônica ou malignidade). Um algoritmo simples e pragmático que pode ser usado para a investigação de anemia em alcoólicos é mostrado na Figura 4. É importante lembrar que o álcool pode complicar a interpretação dos resultados de certos exames laboratoriais comuns que são usados para investigar as causas da anemia. Por exemplo, embora o volume corpuscular médio seja aumentado por causas reconhecidas que incluem deficiência de vitamina B12 ou deficiência de ácido fólico, ele também é aumentado apenas pela alta ingestão de álcool. Além disso, o nível de ferritina é aumentado pela inflamação do fígado (como visto após a ingestão elevada de álcool), que pode mascarar a diminuição da ferritina que ocorre com deficiência de ferro.
Um algoritmo que dá uma abordagem direta para a investigação da anemia em alcoólicos. Abreviações: AST, transaminase de aspartato; EGD, esofagogastroduodenoscopia; LDH, lactato desidrogenase.
A etiologia da anemia em alcoólicos é complexa e frequentemente multifactorial, as causas incluem uma combinação de má nutrição, inflamação crónica, perda de sangue, disfunção hepática e eritropoiese ineficaz. A eritropoiese eficaz pode ser indicada pela contagem de reticulócitos. É importante estar ciente tanto do número absoluto de reticulócitos quanto da percentagem de reticulócitos, pois a anemia acentuada pode aumentar de forma enganosa a percentagem relativa. Assim, se o tempo de vida dos hemácias for curto, a percentagem de reticulócitos parecerá maior do que os números absolutos sugerem (refletindo o número reduzido de hemácias maduras). Claramente, a contagem sequencial de reticulócitos é útil para obter informações sobre a vida útil das hemácias nessas situações.
A avaliação precisa da anemia em alcoólicos requer a identificação das contribuições relativas dos efeitos tóxicos diretos do álcool e da má nutrição na síntese, função e sobrevivência das hemácias, e do papel das doenças crônicas subjacentes, como cirrose ou sepse crônica. A presença ou ausência de doença hepática crônica pode ser óbvia pela história médica e exame do paciente, mas uma amostra de biópsia hepática é freqüentemente útil para a tipagem e estadiamento da doença. A confirmação da doença hepática crónica pode, então, desencadear a procura de outros factores que possam estar a contribuir para a anemia. Esses fatores incluem anormalidades de hemácias (por exemplo, células-alvo, esporos) associadas a perturbações no metabolismo lipídico, hemólise, anemia de doença crônica, perda aguda ou crônica de sangue por varizes e/ou gastrópsias (muitas vezes exacerbada pela coagulopatia coexistente e hiperesplenismo).
O álcool pode ser diretamente tóxico para a medula óssea, como sugerido pela vacuolação pré-erythroblast ou por alterações sideroblásticas. O alcoolismo e os fatores debilitantes aos quais ele está freqüentemente associado (por exemplo, sepse crônica e má nutrição) freqüentemente causam anemia acentuada, mesmo na ausência de doença hepática (por exemplo, anemia sideroblástica, anemia megaloblástica e anemia de inflamação crônica). Assim, uma proporção de alcoólicos reduziu a produção de eritrócitos na medula óssea e acompanhou a redução do tempo de sobrevivência dos eritrócitos. Estudos mostraram que amostras de biópsia de medula óssea de alcoólicos são anormais na maioria dos casos: aproximadamente dois terços revelam alterações megaloblásticas e/ou sideroblásticas e menos de um quinto sugerem qualquer deficiência de ferro subjacente. Se houver dúvidas sobre o diagnóstico após uma inspeção inicial cuidadosa do filme de sangue periférico, um aspirado de medula óssea pode fornecer informações úteis e, igualmente importante, excluir mais causas sinistras de anemia (por exemplo, malignidade ou outras discrasias sanguíneas).
Alguns diagnósticos são pertinentes tanto à ingestão excessiva de álcool quanto à doença hepática, por exemplo, a hemólise acentuada da anemia do esporão que pode ser observada em pacientes com icterícia e cirrose alcoólica grave e a hemólise leve encontrada com esteatose, hipertrigliceridemia e ingestão aguda de álcool (síndrome de Zieve). As crises hemolíticas provocadas por dobras alcoólicas são mal compreendidas. O caso aqui descrito apresentou características semelhantes às da síndrome de Zieve, embora seus níveis séricos de triglicerídeos fossem normais; essas características poderiam, portanto, ter refletido o efeito do álcool diretamente sobre o eritrócito.
O presente caso demonstra o mecanismo frequentemente complexo da anemia em alcoólicos. A etiologia incluiu tanto a redução da sobrevivência do sangue vermelho quanto a redução da produção de eritrócitos (por exemplo, disfunção da medula óssea) e, portanto, a anemia foi o resultado final de mais de um processo. A Tabela 3 resume alguns dos diferentes processos patológicos que podem contribuir para a anemia em alcoólicos, com ou sem acompanhamento de doença hepática crônica.