O movimento anterior sistólico (SAM) das estruturas valvares no ecograma mitral em cardiomiopatia hipertrófica (HCM) foi previamente considerado como movimento anterior e reabertura dos folhetos da valva mitral, causando obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo (VSVE) e regurgitação mitral. Quinze pacientes com CHM foram submetidos a cateterismo cardíaco e também foram examinados por técnicas de M-scan e B-scan mecânico em tempo real. Em todos os pacientes a SAM foi observada durante a ecocardiografia por M-scan. Os folhetos da valva mitral foram visualizados durante todo o ciclo cardíaco durante a varredura B-scan em tempo real, sem mostrar qualquer reabertura na sístole. Músculos papilares espessados foram observados em 12 pacientes e cordas tendíneas proeminentes movendo-se na direção oposta à cúspide anterior da valva mitral em 10 pacientes. Quatro pacientes com SAM não apresentaram regurgitação mitral durante a angiografia ventricular esquerda. Em dois pacientes sem obstrução hemodinâmica fixa, foi observada uma SAM completa tocando o septo interventricular, com aposição prolongada em um caso. Esses achados sugerem que a SAM se deve ao movimento de cordas tendíneas e/ou músculos papilares que atravessam o feixe ultra-sônico unidimensional em sístole, produzindo assim ecos lineares ou múltiplos de manchas dentro da SAM. O mecanismo do movimento ascendente do aparelho valvar mitral subvalvar em sístole parece ser devido à contração forçada da parede posterior apical do ventrículo esquerdo. A observação da SAM em pacientes sem CMH também indica que sua presença durante o ecocardiograma unidimensional não é diagnóstica nem específica para CMH, obstrução da VSVE ou regurgitação mitral, e contradiz a suposição de que a cúspide anterior da valva mitral tem um papel significativo no mecanismo de obstrução da VSVE. A característica saliente de todas as condições associadas ao movimento subvalvar mitral anormal é a contração hipercinética da parede posterior apical do ventrículo esquerdo. A ejeção hipercinética do ventrículo esquerdo parece ser o principal fator no complexo desenvolvimento de um gradiente da VSVE em cardiomiopatia hipertrófica.