[A resposta imune inata é um mecanismo universal de defesa do hospedeiro contra infecções. Ela funciona com base em receptores especiais chamados PRRs (receptores de reconhecimento de padrões) que reconhecem estruturas microbianas conservadas chamadas PAMPs (padrões moleculares associados a patógenos). Devido aos PRRs, o organismo humano é capaz de discriminar entre antígenos próprios e antígenos não próprios. Os receptores toll-like receptors (TLRs) são um grupo de PRRs que desempenham um papel crucial no reconhecimento do “perigo” e na indução da resposta imunológica. As células do sistema imunitário (macrófagos, células dendríticas, mastócitos, eosinófilos, neutrófilos, linfócitos B), células epiteliais, endotélio, cardiomiócitos e adipócitos reconhecem todos os agentes patogénicos através das TLRs. A estimulação TLR através de produtos microbianos activa a resposta imunitária inata. Isto resulta numa síntese upregulada de substâncias anti-bacterianas e citocinas pró-inflamatórias, bem como na activação da maturação das células dendríticas (aumento da expressão de moléculas co-estimuladoras e antigénios MHC), tornando-se assim mais eficaz na apresentação de antigénios. Em alguns casos, a resposta imune inata não é capaz de eliminar a infecção e requer a indução da resposta imune adaptativa. Quando ativadas através de TLRs, as células que apresentam antígenos (APCs) liberam níveis elevados de citocinas pró-inflamatórias (TNF-alfa, IL-1, IL-6, IL-8 e IL-12), quimiocinas e óxido nítrico (NO) e mostram aumento da expressão de moléculas co-estimulatórias (CD40, CD80, CD86). Todas essas mudanças na função APC permitem a indução da resposta imune adaptativa, onde ambos os linfócitos T e B desempenham um papel crucial. Os TLRs também desempenham um papel na regulação da resposta imune através da influência direta ou indireta na função das células reguladoras CD4+ CD25+ T (Tregs), que resulta na sua indução e subsequente supressão da resposta imune ou uma reversão da supressão (contrasupressão).