Manifestações Oftálmicas de Hipertensão

A alterações agudas e crônicas hipertensivas podem se manifestar nos olhos, respectivamente, a partir de alterações agudas de hipertensão maligna e alterações crônicas de hipertensão sistêmica a longo prazo.

O envolvimento muscular no quadro de hipertensão maligna foi descrito pela primeira vez por Liebreich, em 1859. Hayreh, ao longo das décadas de 1970 e 1980, elucidou mecanismos fisiopatológicos para o envolvimento ocular e descreveu achados clínicos através de observações diretas do manejo do paciente e modelos animais. Fundamentalmente, os efeitos oculares da hipertensão arterial surgem do impacto da hipertensão sobre a vasculatura ocular.

Alterações oculares podem ser o achado inicial em um paciente assintomático com hipertensão arterial, necessitando de um encaminhamento para os cuidados primários. Em outros casos, um paciente sintomático pode ser encaminhado a um oftalmologista para problemas visuais causados por alterações hipertensas.

Pronto e preciso diagnóstico de retinopatia hipertensiva, especialmente quando associada à hipertensão maligna, é necessário para evitar a morbidade visual e sistêmica. Além disso, é crucial a educação adequada do paciente quanto à dieta adequada, exercício e adesão à medicação. Para obter excelentes recursos de educação do paciente, visite o Centro de Visão e Visão da eMedicineHealth e o Centro de Diabetes. Veja também os artigos da eMedicineHealth sobre educação do paciente Hipertensão Ocular, Hipertensão Arterial e Doença Diabética dos Olhos.

Anatomia

Artérias retinianas são arteríolas histológicas com calibres de 100 µm e sem lâmina elástica interna ou revestimento muscular contínuo. As alterações no diâmetro luminal das arteríolas são o componente mais importante na regulação da pressão arterial sistémica. A resistência do fluxo é equivalente à quarta potência do diâmetro. Portanto, uma diminuição de 50% na luz resulta num aumento de 16 vezes na pressão.

As arteríolas e capilares retinianos são semelhantes em anatomia aos vasos cerebrais na medida em que exibem mecanismos autoregulatórios e junções apertadas para manter a barreira sangue-ocular. As arteríolas coroidais e capilares têm fenestrações (ou seja, sem barreira sangue-ocular) e não exibem autorregulação. Os vasos da cabeça do nervo óptico exibem características intermediárias com autorregulação, mas uma barreira sangue-ocular incompetente como resultado dos vasos coróides peripapilares.

Por causa das diferenças vasculares entre a retina, o coróide e o nervo óptico, cada uma destas regiões anatômicas responde de forma diferente à hipertensão. Juntas, porém, representam o quadro clínico da resposta ocular à hipertensão arterial sistêmica.

Para mais informações, veja Hipertensão arterial.

Alterações vasculares hipertensivas

Alterações arterioscleróticas são alterações crônicas resultantes da hipertensão arterial sistêmica. Na retina, predominam a aterosclerose e arteriolosclerose.

De acordo com Spencer, o reflexo de luz normal da vasculatura da retina é formado pelo reflexo da interface entre a coluna sangüínea e a parede do vaso. Inicialmente, o aumento da espessura das paredes dos vasos faz com que o reflexo seja mais difuso e menos brilhante. A progressão da esclerose e hialinização faz com que o reflexo seja mais difuso e as arteríolas da retina se tornem castanhas-avermelhadas. Isto é conhecido como fio de cobre.

A esclerose avançada da vasculatura da retina leva ao aumento da densidade óptica das paredes dos vasos sanguíneos da retina; isto é visível na oftalmoscopia como um fenómeno conhecido como bainha dos vasos. Quando a superfície anterior se torna envolvida, todo o vaso parece opaco (bainha do tubo do tronco). A patência desses vasos tem sido demonstrada pela angiografia fluorescente. Quando o revestimento circunda a parede, produz um vaso com fio de prata.

A atenuação generalizada das arteríolas resulta de vasoespasmo difuso, que ocorre quando uma elevação significativa da pressão arterial tem persistido por um período apreciável. Tem sido observada uma relação entre o estreitamento do calibre da arteríola e a altura da pressão diastólica. O aumento da pressão intraluminal quer nas arteríolas da retina quer na artéria central da retina provoca estreitamento das arteríolas.

Wang et al reviram a incidência de alterações microvasculares associadas à hipertensão arterial sistémica em 2058 indivíduos. Identificaram que o estreitamento das arteríolas focais estava intimamente relacionado com o controle da hipertensão arterial. Postularam que a presença de estreitamento da arteríola focal foi o precursor de anormalidades microvasculares mais reconhecidas associadas à hipertensão arterial.

Nivelamento focal ocorre a partir de espasmos de áreas locais da musculatura vascular. Spencer especulou que o edema dentro e ao redor da parede do vaso ou espasmo vascular leva ao estreitamento focal, que pode tornar-se permanente com fibrose.

No corte arteriovenoso (o sinal de Gunn), a circulação impedida resulta em uma veia periférica dilatada ou inchada ao cruzamento, causando constrições da ampulheta em ambos os lados do cruzamento e inchaços do tipo aneurismático. Ikui observou que a arteríola e as membranas do porão venoso são aderentes com fibras colágenas compartilhadas nos pontos de cruzamento. O espessamento da membrana do porão e dos meios de comunicação da arteríola em hipertensão arterial colidem com a veia e causam o fenômeno do cruzamento. Mimatsu afirmou que as alterações de cruzamento foram devidas ao espessamento esclerótico da parede da vênula e não por compressão da arteríola, enquanto Seitz atribuiu o fenômeno de cruzamento à esclerose vascular e à proliferação de células gliais perivasculares e não à compressão venosa.

A esclerose pode encurtar ou alongar as arteríolas da retina, com os ramos saindo em ângulos retos. Esta alteração no comprimento desvia as veias da bainha comum e altera o curso da veia (signo de Salus). Segundo Albert et al, o ângulo de cruzamento original, o grau de espessamento vascular e o diferencial de pressão influenciam este fenómeno.

Alterações agudas da retina hipertensiva (retinopatia hipertensiva)

Alterações na circulação retiniana na fase aguda da hipertensão envolvem principalmente as arteríolas terminais e não as principais arteríolas da retina. As principais alterações das arteríolas retinianas são vistas e reconhecidas como uma resposta à hipertensão arterial sistêmica crônica.

Primeiro descrito por Hayreh, os transudados periarteriolares periaretestinais focais (FIPTs) são observados na hipertensão arterial maligna. Constituídos de lesões pequenas, brancas, focais e ovais profundas na retina, estão associados a grandes vasos arteriais e estão entre as primeiras lesões retinianas causadas por hipertensão maligna.

FIPTs podem estar relacionadas à dilatação das arteríolas terminais e à quebra dos mecanismos autoregulatórios devido a um aumento agudo e maligno da pressão arterial. Isto resulta na quebra da barreira sangue-retiniana, permitindo a transudação e o acúmulo de macromoléculas. Os FIPTs não estão associados à obliteração capilar e não são manchas de algodão e lã. São hiperfluorescentes e vazam na angiografia fluorescente.

Fluffy, lesões brancas encontradas ao nível da camada de fibras nervosas, manchas isquêmicas internas da retina, também chamadas de manchas de algodão-lã, estão localizadas mais comumente no pólo posterior e estão relacionadas com a distribuição dos capilares radiais peripapilares. Estas manchas de lã de algodão duram aproximadamente 3-6 semanas antes de desaparecerem. Sua aparência angiográfica fluorescente é hipofluorescente devido à não perfusão e queda capilar.

Obliteração capilar resulta no desenvolvimento de microaneurismas, vasos de derivação e colaterais. Hayreh observou que o desenvolvimento de hemorragia retiniana borrada não é um achado precoce ou conspícuo associado à hipertensão maligna.

Coroidopatia hipertensiva aguda

Os efeitos da hipertensão sobre o coróide estão relacionados às diferenças anatômicas e funcionais encontradas na vasculatura coróide, em comparação com a vasculatura retiniana. A inervação simpática torna as arteríolas terminais mais susceptíveis à vasoconstrição. As fenestrações nos capilares e a consequente ausência de barreira sangue-ocular permitem a passagem livre das macromoléculas. Nenhuma autorregulação aumenta a susceptibilidade a pressões de perfusão elevadas.

A alterações isquêmicas agudas na coriocapilaridade e no epitélio do pigmento retiniano suprajacente resultam em lesões agudas e focais do epitélio do pigmento retiniano. Estas manchas focais brancas ao nível do epitélio do pigmento retiniano são semelhantes às FIPTs.

Desprendimentos graves da retina, que afetam preferencialmente a região macular, causam descolamentos neurosensoriais da retina (NSRD) e edema cistóide macular. Os danos isquêmicos ao epitélio do pigmento retiniano levam à quebra da barreira hemato-retiniana. Hayreh observou que a presença de DRNS estava correlacionada ao grau de ruptura da circulação coróide.

Neuropatia óptica hipertensiva aguda

Edema de disco óptico é uma manifestação primária de neuropatia óptica hipertensiva. O fornecimento de sangue ao nervo óptico chega através das artérias ciliares posteriores e dos vasos coroidais peripapilares. Vasoconstrição e isquemia coróide no quadro de hipertensão maligna resultam em edema de disco óptico e estase de fluxo axoplásmico.

Alterações crônicas hipertensivas da retina

Alterações crônicas hipertensivas da retina incluem o seguinte (ver Alterações Vasculares Hipertensivas):

• Arteriolosclerose – Estreitamento localizado ou generalizado dos vasos

• Cablagem de cobre e cablagem de prata das arteríolas como resultado da arteriolosclerose (Ver Avaliação.)

• Arteriolosclerose (AV) nicking como resultado de arteriolosclerose

• Hemorragias retais

• Perdas da camada de fibra nervosa

• Tortuosidade vascular aumentada

• Mudanças de remodelação devidas à não perfusão capilar, tais como vasos de derivação e microaneurismas

Mudanças crônicas hipertensivas coróides

Mudanças do epitélio do pigmento retinal incluem o desenvolvimento de granularidade difusa do pigmento e uma aparência comestível por traças. Áreas de aglomerado de epitélio de pigmento retiniano e atrofia (manchas de Elschnig), formando a partir das lesões focais agudas do epitélio de pigmento retiniano branco. Manchas triangulares de atrofia resultam da oclusão de um vaso coróide de maior calibre

Alterações do nervo óptico hipertensivo crônico

A palidez do disco óptico desenvolve-se na hipertensão crônica.