Background: 急性腎障害/腎不全の腎内原因として最も多いのは尿細管障害である。 腎臓の尿細管は、その機能を発揮するために細胞モザイクの区画として配置され、安静時にはヒトのATP消費のほぼ5分の1が濾液からの物質の再吸収に割り当てられ、特に近位尿細管は酸素や栄養欠乏に対して非常に敏感になっています。 通常、尿細管上皮は有糸分裂を停止しており、損傷を受けても支持療法を行えば速やかに再生し、機能を回復させることができる。 にもかかわらず、この再生能力の背後にある細胞機構は、まだ明確に定義されていない。 これは、幹細胞が特定のニッチから新しい細胞の連続的な流れを維持する、皮膚や腸のような他の上皮とは対照的である。
総括：本総説では、確率的に生き残った細胞が脱分化（あるいは上皮間葉転換）を起こし、その後、尿細管上皮が補充されるという腎臓再生の古典的概念について述べた。 しかし、近年、臓器に定着した幹細胞や前駆細胞、骨髄由来幹細胞、間葉系幹細胞などが再生に関与するという概念により、この考え方は否定されつつある。 動物モデルの結果は古典的な見解を支持するが、ヒトの腎臓では形態的に異なる細胞が証明されており、解釈が必要である。 本総説では、これまでの研究成果や技術を紹介し、解決すべき問題点を明らかにする。
Key messages: 成人ヒトでは，腎臓の尿細管には，尿細管損傷時に頑健性が増すなど，独特のマーカーと性質を持つ細胞が散在している。 これらの細胞は傷害によって誘導されたものかもしれないし、常在の前駆細胞プールであるのかもしれない。 現在までのところ、系統追跡法を用いた動物実験では、誘導的なシナリオが主張されている。 ヒトの場合、状況はあまり明確ではなく、細胞の異種性は、おそらく誘導によって前駆細胞様の状態に再プログラムされる要素を反映しているのではないかと推測される。 しかし、懸命な研究努力により、近いうちに科学的なコンセンサスが得られ、今後の研究に役立つと思われる。