あなたは、解体中の事故で倒壊した大きな建造物の現場に呼ばれました。 到着すると、家の中に複数の死傷者がいると知らされ、消防隊と救助隊ができるだけ安全かつ迅速に患者を救出します。
あなたは、左大腿骨に大きな金属の梁がかかっている患者を通知されました。 消防隊員と救助隊員が周囲の支持構造を慎重に安定させており、患者の脱出は長引くと推定されます。
患者は注意深く、救助隊員と話すことができ、激しい左足の痛み以外の他の訴えはないと報告しています。
あなたは、患者の左脚に起こりうる整形外科的外傷を考慮し、また、彼の粉砕損傷とそれに伴う毒素放出をどのように管理するかを検討し、彼の脱出の準備をします。 クラッシュ損傷は重度の外傷でよく見られ、直接的な軟部組織の破壊、骨損傷、四肢の虚血を含みます。
多層ビル崩壊の生存者の最大 40% がクラッシュ症候群を患っています。 そして、クラッシュによる横紋筋融解は、直接的な外傷とは別に、地震後の最も頻繁な死因であることに注意することが重要です1
一般的に、毒素の放出は、損傷部位の再灌流が4～6時間遅れると起こります。 しかし、損傷の重症度や筋区画への圧迫の程度によっては、毒素の放出は60分程度で起こりうる。
例えば、40mmHg程度の区画内圧が8時間以上続くと、この症候群が促進されることがある。 外傷の場合、筋区画の圧力が240mmHgに達することがあることを考えると、この症候群がいかに早く発症するか想像がつくだろう。 (図1参照）
86歳男性、左下肢、部分的に防腐処理された組織
86歳男性、左下肢、部分的に防腐処理された組織。 写真提供：Jennifer Achay, Centre For Emergency Health Sciences
一旦筋肉や組織が損傷すると、一連のイベントにより細胞内内容物が流出する。
破砕力により筋細胞のサルコレマに直接的な機械的損傷が生じ、ナトリウムおよびカルシウムの放出、酵素による細胞破壊の継続、水の流入が起こる。
水の流入により血管内容積が減少し、低血圧につながる。 患者の四肢の拘束が続くと、低灌流が悪化し、組織の低酸素症を助長する。
この低酸素症により、代謝が嫌気性経路に移行し、乳酸形成が増大する。 739>
一旦、圧挫損傷の原因と圧力が取り除かれると、損傷した組織の細胞成分からすべての毒素が全身に放出される。 この全身的な放出は最終的に致命的となりうるため、圧壊損傷の可能性がある患者を管理する際には、細心の注意と早期のケアを促すべきである。
圧壊損傷中に放出される主な有害成分はミオグロビンとカリウムである。 ミオグロビンは排出されるより早く腎臓に集まり、腎尿細管細胞の損傷を引き起こし、急性腎不全に至る。 739>
損傷した細胞から放出される他の毒素の例としては、乳酸、ヒスタミン、一酸化窒素およびトロンボプラスチンがある。 乳酸は代謝性アシドーシスを引き起こし、カリウムと同様に心筋梗塞を引き起こす可能性がある。 ヒスタミンの放出は、血管拡張と気管支収縮を引き起こし、呼吸困難と呼吸困難の可能性をもたらす。 一酸化窒素は、血管拡張を引き起こすことにより、血液量減少性ショックを悪化させることがある。 トロンボプラスチンは播種性血管内凝固を引き起こす可能性があります。
他のいくつかの毒素も電解質障害を引き起こすことが確認されており、尿酸、カルシウム、細胞内酵素、ロイコトリエン、リン酸などの悪影響を与える可能性があります。 放出された毒素の多くが血管拡張を引き起こすため、毛細血管床の漏出の増加、浮腫、体液の第3間隔、低血圧をもたらす。
低液量血症と心不整脈を防ぐために、早期の蘇生が不可欠である。
巻き込まれた状況により輸液が不可能な場合、輸液が可能になるまで、救出時に患肢に短期間の止血帯を使用することを検討する必要があります。 患者は、監禁状態から救出されたわずか数秒後に心停止に陥ることが確認されている。 早期の心停止原因は、先に述べたように、一般に低ボレミア、高カリウム血症、重度の代謝性アシドーシスに起因する。
患者が停止しない場合、早期に適切に蘇生できなかった場合、腎不全、敗血症、急性呼吸困難症候群、播種性血管内凝固などの遅延性合併症を引き起こすことがある。
Managing Crush Injury Patients
Management of the crush injury patients begins as soon as safely possible, ideally while the patient is still entrapped. 病院前の医療従事者が安全に患者にアクセスできる場合は、常に外傷のトリアージ、バイタルサイン、心臓のモニタリングから始めるべきである。 739>
フェンタニルは血圧への影響が少ないため、疼痛コントロールに最適ですが、長時間の救出作業では何度も再投与する必要があります。 ケトロラクや他のNSAIDsのような腎毒性のある薬剤の使用は避けるべきです。
閉じ込めや体位により、静脈内投与が困難な場合は、早期に骨盤内投与（IO）することが推奨されます。 初期管理には、低液量血症の治療と過剰な横紋筋融解による急性腎不全を予防するための生理食塩水による積極的な水分補給が含まれる。
救出中は、1時間あたり1～2Lの速度で生理食塩水を等張液交換することが推奨される。 高カリウム血症を防ぐため、乳酸リンゲル液のようなカリウムを含む液体は避けるべきである。
水分補給が遅れると、腎不全の発生率が最大50％増加する。 輸液による蘇生が12時間を超えると、腎不全の発生率はほぼ100％となる。 腎不全は死亡率（20～40％）と高い相関があるため、予防することが重要です。
重大な合併症がある患者、または鬱血性心不全がわかっている患者には、依然として輸液が必要ですが、輸液過多を注意深く監視することが必要です。 特に、患者が呼吸困難になったり、肺の聴診でクラックル/ラルスの発生に気づいたら、静脈内輸液の投与速度を漸減すべきである。
重炭酸ナトリウム、アセタゾラミド、マンニトールは、利尿と尿アルカリ化を促すために、従来から使用されている。 しかし、重炭酸塩やマンニトールを用いて外傷性横紋筋融解症における急性腎不全の予防を検討した研究では、腎不全、透析の必要性、死亡率の予防に効果を示すことができなかった。 したがって、現在の病院前での重炭酸塩やマンニトールの使用は推奨できない。2,6
救出が成功したら、心臓のモニタリングが最も重要である。 高カリウム血症に対する早期かつ継続的な心電図モニタリングは、治療を直ちに開始できるようにするために不可欠である。 高カリウム血症の心電図上の兆候は、塩化カルシウム、β作動薬（アルブテロール）、インスリン/グルコース、重炭酸ナトリウムによる治療を必要とします。 患者によっては、輸液目標量を2.5mL/kg/hrとする場合もあれば、腎合併症の予防のために尿量を200～300mL/hrを目標に監視する場合もある6
腎不全が進行すると、透析が適応される場合もある。 外傷部位に続発する感染症は、敗血症につながる可能性がある。 特に下肢のコンパートメント症候群は、粉砕損傷の一般的な後遺症であり、筋膜切開や四肢の切断が必要になることもある。
救助活動がうまくいかない、または長引く、あるいは患者が血行不安定になった場合、四肢切断を考慮しなければならない。 脱出時の痛みのコントロールが重要です。
救助者の中には、患者が巻き込まれたものを動かすと痛みを訴えるため、脱出を進めるのをためらう人もおり、タイムリーに脱出するためにケタミンが必要な場合もあります。 レスキュー隊から、患者の周辺を確保したので、患者のそばに行っても安全であるとの連絡がありました。 最初にフェンタニルを経鼻投与すると、痛みがよく緩和されます。
液性IOラインが開始され、患者はすでに2Lの生理食塩水を受け取っています。 2本の止血バンドが損傷部位の上に待機していますが、まだ完全に作動していません。 重炭酸塩、塩化カルシウム、アルブテロール、インスリン、D50、フェンタニル、ケタミン、輸液を準備します。
最初のECGは、狭いQRS複合体と目立たないT波を伴う洞性頻脈です。 フェンタニルを追加投与し、患者の四肢を解放するよう救命士に合図します。 痛みで動きが制限されているが、遠位の脈拍は良好で、感覚は損なわれていない。
患者が震えていることに気づき、加温した輸液と毛布で再加温を開始します。
外傷センターへ向かう途中の心電図では、QRSが広がり、T波が鋭く尖った状態になっています。 高カリウム血症を疑い、メディカルコントロールと相談しながら塩化カルシウム、アルブテロール、D50、インスリンを投与します。
あなたは患者を外傷センターに搬送し、十分な疼痛コントロールを行い、それ以上の事態は発生しませんでした。 QA/QIレビューでは、患者が完全に回復したことがわかります。
結論
破砕損傷は、患者ケアに非常に異なる考え方とアプローチを必要とする、異なる形の外傷であることを忘れないでください。 局所的な生理学的悪化は非常に早く始まるが、四肢または身体部位への外圧が解放されるまで全身的な影響は見られない。
破砕損傷のプレゼンテーションは、局所または中枢感覚神経の中断と損傷により、自動車事故のように非常に密かなものになることもある。
したがって、破砕損傷の可能な/可能な範囲を評価するために、患者へのできるだけ早いアクセスを主張し、損傷の原因となる外力が解放される前に患者を準備/監視することが不可欠である。 これは、このシナリオで簡単に起こり得る、患者の突然の完全な死亡を防ぐ唯一の方法です。
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