DEB Laboratory
Research Aims: 我々は広く心臓修復再生機構、特に心臓損傷反応を制御する瘢痕形成細胞と心臓前駆細胞の界面を研究しています。 遺伝学的、分子生物学的、生理学的アプローチを用いて、どのように修復反応の結果を操作すれば、瘢痕を最小限に抑え、心機能を向上させることができるかを研究しています。 研究室の主なプロジェクトは以下の通りです：
心臓の修復と再生
心臓発作を起こすと心筋を再生することができず、失われた心筋は瘢痕組織に置き換わります。 瘢痕組織は心筋収縮力に寄与しないため、残存する生存心筋はより大きな血行動態上の負担を受ける。 やがて心筋は機能しなくなり、心不全を発症し、米国では年間50万人の患者さんが心不全と診断されています。 このように、心臓が心筋を再生することができないことと、線維性傷害反応が支配的であることは、心臓病の治療において依然として大きな根本的障害である。
心臓石灰化
心臓石灰化は、老化心臓の主要な表現型で、病理性石灰化は心臓疾患の素因となるものです。 例えば、ヒトの伝導系の石灰化は伝導の遅延や心ブロックを引き起こし、弁の石灰化は弁尖の硬化や、弁尖の適合不全による弁を通過する血液の閉塞や逆流を引き起こす。 心臓の石灰化に関与する細胞の起源や、カルシウム沈着を制御する機構は、まだ十分に解明されていない。 我々はヒトの心臓弁（石灰化した心臓弁の外科的置換術で得られた）を用いて、心臓石灰化の原因となりうる前駆細胞集団を分離し、研究している。 また、石灰化モデルマウスを用い、心臓石灰化に寄与する可能性のある前駆細胞集団の運命地図を作成し、前駆細胞が骨芽細胞（カルシウム形成細胞）の運命をたどるメカニズムを研究しています。 このプロジェクトでは、マウスモデルとヒト組織の両方において、そのメカニズムを調べることができる。
研究者：
- JinZhu Duan
- Indu Pillai
- Yan Lu
- Jie Huang
- Ryan Fritz
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Arjun Deb, MD
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