Amanita virosaは非常に毒性が強く、キノコ中毒の原因として重篤であった。 近縁種のデスキャップ（A. phalloides）と同様に、毒性の強いアマトキシンとファロトキシンを含んでいます。
アマトキシンは、8つのアミノ酸の環という似た構造を持つ少なくとも8つの化合物からなり、1941年にミュンヘン大学のハインリッヒ・O・ヴィーラントとルドルフ・ハラーマイヤーによって単離された。 アマトキシンのうち、α-アマニチンが主成分で、β-アマニチンと共に毒性作用を示すと考えられている。 その主な毒性メカニズムは、メッセンジャーRNA（mRNA）、マイクロRNA、小核RNA（snRNA）の合成に不可欠な酵素であるRNAポリメラーゼIIを阻害することである。 mRNAがなければ、重要なタンパク質合成、ひいては細胞の代謝が停止し、細胞は死に至る。 ファロトキシンは少なくとも7つの化合物からなり、そのすべてが7つの類似したペプチド環を持つ。 ファロイジンは、1937年にハインリッヒ・ヴィーラントの弟子で義理の息子であるフェオドール・ライネンと、ミュンヘン大学のウルリッヒ・ヴィーラントによって単離された。 ファロトキシンは肝細胞に強い毒性を示すが、その後、腸から吸収されないため、破壊天使の毒性にはほとんど影響を与えないことが分かってきた。 さらに、ファロイジンは、食用の（そして人気のある）ブラッシャー（Amanita rubescens）にも含まれている。 もう一つの低活性ペプチドはビロトキシンで、これは6種類の類似した単環式ヘプタペプチドからなる。 3684>
治療編
Amanita virosaの摂取は入院を必要とする緊急医療である。 治療には、予備的治療、支持療法、特異的治療、肝移植の4つがある。
予備的治療は、活性炭または胃洗浄による胃の汚染除去である。 しかし、摂取してから中毒の最初の症状が出るまでが遅いため、患者が摂取後何時間も経ってから治療に来るのが普通であり、これらの介入の有効性を低下させる可能性がある。 支持療法は、中毒の消化器段階での体液喪失に起因する脱水の治療と、代謝性アシドーシス、低血糖、電解質平衡異常、および凝固障害の補正に向けられる。
アマトキシン中毒に対する決定的な解毒剤はないが、いくつかの特定の治療が生存率を改善することが示されている。 正確なメカニズムは不明であるが、ペニシリンGの高用量持続静脈注射が有効であると報告されており、セファロスポリンの試験も有望である。 祝福のミルクアザミ（Silybum marianum）の抽出物であるシリビニンの静脈内投与が、デスキャップ中毒の影響を軽減するのに有効であるという証拠がいくつかある。 シリビニンは、肝細胞によるアマトキシンの取り込みを防ぎ、それによって損傷のない肝組織を保護する。また、DNA依存性RNAポリメラーゼを刺激してRNA合成を増加させる。 N-アセチルシステインは、他の治療法との併用が有望視されている。 動物実験によると、アマトキシンは肝グルタチオンを枯渇させる。N-アセチルシステインはグルタチオン前駆体として機能するので、グルタチオンレベルの低下とその後の肝損傷を防ぐことができるかもしれない。 いずれの解毒剤もプロスペクティブ・ランダム化臨床試験を経ておらず、逸話的な裏付けしかない。 シリビニンとN-アセチルシステインは、最も効果が期待できる治療法であると思われる。 活性炭の反復投与は、腸肝循環によって消化管に戻される毒素を吸収し、有効である可能性がある。 血液透析、血液灌流、プラズマフェレーシス、腹膜透析などの技術も時折成功を収めるが、全体としては予後を改善するようには思われない。 肝移植は、アマトキシン中毒における確立された選択肢となっている。 しかし、移植そのものに重大な合併症や死亡率があること、移植を維持するために長期間の免疫抑制が必要であることなど、複雑な問題がある。 そのため、症状の発現、プロトロンビン時間（PTT）、血清ビリルビン、脳症の有無など、生存のためにどの時点で移植が必要になるかを判断する基準が見直されてきている。 現代の医学的治療により生存率は向上したが、中等度から重度の中毒患者では、回復した患者の半数までが永久的な肝障害を負っていることを示す証拠である。 しかし、追跡調査の結果、キノコを摂取してから36時間以内に治療を行えば、生存者のほとんどが後遺症を残さずに完全に回復することが明らかになりました。