診断の検討
貧血とは、血中ヘモグロビン濃度が成人男性で<135g/l、成人女性で<115g/lに低下すること（したがって、ヘマトクリットの低下も含む）と定義されます。 後天性貧血の主な原因は、血液の喪失（溶血や出血）と骨髄機能の不全（赤血球造血不全、鉄芽球性変化、ヘマチン欠乏症、慢性炎症、悪性腫瘍など）に分けることができる。 図4は、アルコール依存症患者の貧血を調べるための、簡単で実用的なアルゴリズムである。 アルコールは、貧血の原因を調べるために行われる一般的な臨床検査の結果の解釈を複雑にすることがあることを忘れてはならない。 たとえば、平均赤血球容積はビタミンB12欠乏症や葉酸欠乏症などの原因によって増加するが、アルコール多量摂取だけでも増加する。 さらに、フェリチン値は肝臓の炎症（高アルコール摂取後に見られる）により上昇し、鉄欠乏で起こるフェリチンの減少を覆い隠すことができる。
アルコール中毒者の貧血を調査するための簡単なアプローチを与えるアルゴリズム。 略語 AST、アスパラギン酸トランスアミナーゼ、EGD、食道胃十二指腸検査、LDH、乳酸脱水素酵素。
アルコール依存症における貧血の病因は複雑で、しばしば多因子性で、原因は栄養不良、慢性炎症、血液損失、肝機能障害および有効でない赤血球造血が重なっていることである。 有効な赤血球造血は網状赤血球数によって示される。 著しい貧血は相対的な割合を誤って増加させることがあるので、網状赤血球の絶対数と割合の両方を意識することが重要である。 赤血球の寿命が短いと、網状赤血球の割合が絶対数よりも高く見えるからです（成熟赤血球数の減少を反映しています）。 9770>
アルコール依存症患者の貧血を正確に評価するには、アルコールと栄養不良による赤血球の合成、機能、生存への直接的な毒性作用と、肝硬変や慢性敗血症などの基礎疾患の役割の相対的な寄与を明らかにすることが必要である。 慢性肝疾患の有無は、患者の病歴や診察から明らかになることもあるが、肝生検の試料が病気の型別や病期分類に役立つことが多い。 慢性肝疾患が確認されれば、貧血の原因となっている他の要因の探索が可能となる。 これらの要因には、脂質代謝の乱れに伴う赤血球の異常（例えば標的細胞、拍動細胞）、溶血、慢性疾患の貧血、静脈瘤および/または胃症（これはしばしば共存する凝固障害および脾臓機能低下により悪化する）による急性または慢性血液喪失などがある。
赤芽球前胞化または鉄芽球変化が示唆しているように、アルコールは骨髄に対して直接毒性がある可能性がある。 アルコール依存症とそれに伴う衰弱因子（例えば慢性敗血症や栄養不良）は、肝疾患がなくてもしばしば著しい貧血を引き起こす（例えば鉄芽球性貧血、巨赤芽球性貧血、慢性炎症性貧血など）。 したがって、アルコール依存症患者の一部は、骨髄における赤血球産生の低下とそれに伴う赤血球の生存時間の短縮の両方が認められる。 アルコール依存症患者の骨髄生検の結果、ほとんどの症例で異常が認められます。約3分の2は巨赤芽球性または鉄芽球性の変化を示し、鉄欠乏が示唆されるのは5分の1以下です。 末梢血の検査で診断に疑問が残る場合は、骨髄の吸引検査で有用な情報を得ることができ、さらに重要なことは、より重大な貧血の原因（例えば、悪性腫瘍や他の血液異常）を除外することができる。
この症例は、アルコール依存症における貧血の複雑なメカニズムをしばしば実証している。 病因は赤血球の生存率の低下と赤血球産生の低下（例えば骨髄機能障害）の両方を含んでおり、したがって貧血は複数のプロセスの最終結果であった。 表3は、慢性肝疾患を伴うかどうかにかかわらず、アルコール依存症患者の貧血の原因となりうるさまざまな病理過程のいくつかをまとめたものである。