Você é chamado para o local de uma grande estrutura que desmoronou devido a um acidente durante a demolição. Ao chegar, você é informado de que há várias baixas na casa, e as equipes de bombeiros e resgate estão extricando os pacientes da forma mais segura e rápida possível.
Você é notificado de um paciente preso com uma grande viga metálica descansando no fêmur esquerdo. As equipes de incêndio e resgate estão estabilizando cuidadosamente as estruturas de suporte ao redor e estimam que a expulsão do paciente seja prolongada.
O paciente está alerta, capaz de falar com os membros da equipe de resgate, e não relata nenhuma outra reclamação fora de sua severa dor na perna esquerda.
Você se prepara para sua extração, considerando qualquer potencial trauma ortopédico na perna esquerda do paciente, bem como a forma de lidar com a sua lesão por esmagamento e a liberação de toxina associada que você sabe que pode ocorrer.
Síndrome de Crush
Síndrome de Crush é uma condição médica caracterizada por sintomas sistêmicos significativos resultantes de toxinas liberadas por tecido muscular esmagado. Lesões por esmagamento são comumente vistas em traumas graves, e incluem destruição direta de tecido mole, lesão óssea e isquemia de membros.
Crush a 40% dos sobreviventes de colapso de edifícios de vários andares sofrem de síndrome de esmagamento. E é importante notar que a rabdomiólise induzida por esmagamento é a causa mais freqüente de morte após terremotos, além do trauma direto.1
Tipicamente, a liberação de toxinas ocorre quando a reperfusão da área lesada é retardada por 4-6 horas. Entretanto, dependendo da gravidade da lesão e do grau de compressão ao compartimento muscular, a liberação de toxinas pode ocorrer em apenas 60 minutos.
Por exemplo, pressões intra-compartimentais de apenas 40 mmHg, com duração superior a oito horas, podem precipitar esta síndrome. Sabendo que as pressões do compartimento muscular podem atingir até 240 mmHg em um ambiente de trauma, você pode imaginar quão rapidamente esta síndrome pode se desenvolver. (Ver Figura 1.)
86 y/o espécime masculino, perna esquerda, tecido parcialmente embalsamado. Foto gentilmente cedida por Jennifer Achay, Centre For Emergency Health Sciences
Lesão muscular e tecidual, uma cascata de eventos resulta em derramamento de conteúdo intracelular.
A força de esmagamento causa lesão mecânica direta no sarcolemma das células musculares, levando à liberação de sódio e cálcio, destruição celular enzimática contínua e um influxo de água.
O influxo de água resulta em esgotamento do volume intravascular, levando à hipotensão.2 Com o contínuo aprisionamento do membro do paciente, a hipoperfusão piora, contribuindo para a hipoxia tecidual.
Esta hipoxia força o metabolismo pela via anaeróbica, resultando em aumento da formação de ácido láctico. A liberação adicional de toxinas do membro permanecerá localizada no local do trauma, pois o retorno venoso proximal ao local da lesão é impedido.
Após a causa da lesão por esmagamento e a pressão ser aliviada, todas as toxinas dos componentes celulares do tecido danificado serão liberadas sistemicamente. Esta libertação sistémica pode, em última análise, ser fatal, o que deve aconselhar extrema cautela e cuidado precoce no tratamento de um paciente com uma potencial lesão por esmagamento.
Os principais componentes prejudiciais libertados durante a lesão por esmagamento são a mioglobina e o potássio. A mioglobina pode se acumular no rim mais rapidamente do que pode ser eliminada, causando lesão nas células tubulares renais, levando à insuficiência renal aguda. O vazamento de potássio das células danificadas aumentará o potássio intravascular, potencialmente levando a disritmias fatais.
Exemplos de outras toxinas liberadas das células danificadas incluem: ácido láctico, histamina, óxido nítrico e tromboplastina. O ácido láctico causa acidose metabólica e, como o potássio, pode levar a disritmias cardíacas. A liberação de histamina causa vasodilatação e broncoconstrição, resultando em dispnéia e possível desconforto respiratório. O óxido nítrico pode agravar o choque hipovolêmico ao causar vasodilatação. A tromboplastina pode levar à coagulação intravascular disseminada.
Outras toxinas também foram identificadas para causar distúrbios eletrolíticos e podem ter um efeito negativo, incluindo ácido úrico, cálcio, enzimas intracelulares, leucotrienos e fosfato. Como muitas das toxinas liberadas causam vasodilatação, isto resulta em aumento de vazamento capilar, edema, terceiro espaçamento de fluidos e hipotensão.
Reanimação precoce é imperativa para prevenir hipovolemia e disritmias cardíacas.
Se a administração de líquidos não for possível devido à situação de entalamento, o uso de um torniquete a curto prazo deve ser considerado no membro afetado durante a extrusão até que o acesso intravenoso possa ser estabelecido.
Ressuscitação pré-hospitalar com soro fisiológico normal intravenoso é vital para prevenir a mortalidade. Os pacientes têm sido vistos entrando em parada cardíaca poucos segundos após serem resgatados de seu confinamento. Causas precoces de parada são geralmente devidas à hipovolemia, hipercalemia e acidose metabólica grave, como mencionado anteriormente.
Se o paciente não parar, a falha em reanimar adequadamente precocemente pode causar complicações retardadas, incluindo insuficiência renal, sepse, síndrome do desconforto respiratório agudo e coagulação intravascular disseminada.
Administração da lesão por esmagamento Pacientes
Administração da lesão por esmagamento começa o mais rápido possível em segurança, idealmente enquanto o paciente ainda está preso. Se o provedor pré-hospitalar puder acessar o paciente com segurança, ele deve sempre começar com a triagem do trauma, sinais vitais e monitoramento cardíaco.
Lembrar sempre de tratar a dor cedo. O uso da via intranasal para analgesia, através de um dispositivo de atomização da mucosa (DMA) ou nebulizador (se não houver DMA disponível), deve ser utilizado antes da obtenção do acesso intravenoso.
Fentanil é uma ótima opção para o controle da dor devido ao seu efeito diminuído sobre a pressão arterial, mas provavelmente precisará ser doseado várias vezes durante uma extrusão prolongada. O uso de drogas nefrotóxicas, como o cetorolaco ou outros AINE, deve ser evitado.
Devido ao confinamento e posicionamento, caso o acesso intravenoso represente um desafio, recomenda-se a utilização precoce do acesso intraósseo (IO). O manejo inicial inclui hidratação agressiva do líquido com soro fisiológico normal para tratamento da hipovolemia e para prevenir a insuficiência renal aguda por excesso de rabdomiólise.
Extradicação, recomenda-se a reposição do líquido isotônico com soro fisiológico normal a uma taxa entre 1-2 L por hora. Líquidos contendo potássio, como o Ringer lactato, devem ser evitados para evitar contribuir para a hipercalemia.
Atraso na ressuscitação de fluidos pode aumentar a incidência de insuficiência renal em até 50%. A incidência de insuficiência renal é quase 100% se a reanimação de fluidos for realizada além de 12 horas. É importante prevenir a insuficiência renal por ser altamente correlacionada com a mortalidade (20%-40%).
Patientes com comorbidades significativas, ou insuficiência cardíaca congestiva conhecida, ainda devem receber fluidos, mas devem ser monitorados de perto para sobrecarga de fluidos. Particularmente, se você notar que o paciente se torna dispnéico ou desenvolve crepitações/rales durante a ausculta pulmonar, a taxa de administração de líquidos intravenosos deve ser titulada para baixo.
O uso de bicarbonato de sódio, acetazolamida ou manitol tem sido tradicionalmente ensinado para ajudar a facilitar a diurese e alcalinizar a urina. No entanto, estudos que procuram prevenir a insuficiência renal aguda em rabdomiólise traumática usando bicarbonato e manitol não demonstraram qualquer benefício na prevenção da insuficiência renal, a necessidade de diálise ou mortalidade. Assim, o uso atual pré-hospitalar de bicarbonato ou manitol não pode ser recomendado.2,6
Após o sucesso da extratação, a monitorização cardíaca é fundamental. A monitorização precoce e contínua do ECG para hipercalemia é essencial para que a terapia possa ser iniciada imediatamente. Quaisquer sinais de ECG de hipercalemia justificam tratamento com cloreto de cálcio, beta agonista (albuterol), insulina/glicose e bicarbonato de sódio.4
No hospital, a reanimação agressiva do fluido com monitorização do eletrólito será fundamental. Alguns pacientes terão metas de 2,5 mL/kg/h, enquanto outros profissionais monitoram o débito urinário, com uma meta de 200-300 mL/h, para tentar prevenir complicações renais.6
Se a insuficiência renal progredir, a diálise poderá ser indicada. Infecções adicionais secundárias ao local do trauma podem levar à sepse. A síndrome compartimental, particularmente dos membros inferiores, também é uma seqüela comum de lesão por esmagamento, que pode requerer fasciotomia ou mesmo amputação do membro.
O tratamento precoce e agressivo de pacientes com lesão por esmagamento é imperativo para prevenir falência tardia de órgãos, desarranjos metabólicos e morte.
Se os esforços de resgate não forem bem sucedidos, ou se o paciente se tornar hemodinamicamente instável, deve-se levar em consideração a amputação do membro. O controle da dor durante a extrusão é fundamental.
Alguns socorristas têm hesitado em fazer progressos na extrusão devido ao fato de o paciente chamar em dor com qualquer movimento do material de arrastamento e a cetamina pode ser necessária para facilitar a extrusão oportuna.
The Rescue
Vamos voltar para o seu paciente: O Rescue notificou-o de que eles fixaram a área em redor do paciente, e é seguro para você chegar ao lado do paciente. Inicialmente você dá fentanil intranasal com bom alívio de dor.
Inicie uma linha IO humoral, e seu paciente já recebeu 2 L de soro fisiológico normal. Dois torniquetes foram colocados acima do local da lesão em standby e não estão totalmente engatados. Você prepara bicarbonato, cloreto de cálcio, albuterol, insulina, D50, fentanil, cetamina e mais fluido intravenoso.
O seu ECG inicial é taquicardia sinusal com complexos QRS estreitos e ondas T não notáveis. Você dá uma dose adicional de fentanil e sinaliza o resgate para liberar o membro do paciente.
A extremidade distal do paciente é avaliada e a deformidade óbvia é encontrada. O movimento é restringido pela dor, mas bons pulsos distais estão presentes e a sensação está intacta. Você inicia uma linha intravenosa de 14 g, a perna é cortada e você pendura seu quarto litro de fluido.
Você observa o paciente a tremer e começa a reaquecer medidas com fluido intravenoso aquecido e cobertores.
Seu ECG repetido no caminho para o centro do trauma mostra QRS crescente e ondas T de pico acentuado. Você está desconfiando de hipercalemia e dá o cloreto de cálcio, albuterol, D50 e insulina em consulta com o controle médico.
Você entrega seu paciente ao centro de trauma, garantindo o controle adequado da dor, sem mais incidentes. Em sua revisão de QA/QI, você descobre que o paciente fez uma recuperação completa.
Conclusão
Lembrar, lesões por esmagamento são uma forma diferente de trauma que requer uma mentalidade e uma abordagem muito diferente para o atendimento ao paciente. A deterioração fisiológica local pode começar muito rapidamente, mas os efeitos sistêmicos não são vistos até que a pressão externa sobre a extremidade ou parte do corpo seja liberada.
A apresentação das lesões por esmagamento também pode ser muito clandestina, como nos acidentes automobilísticos, devido à interrupção e danos neurológicos sensoriais locais ou centrais.
Por isso, é essencial insistir no acesso o mais rápido possível ao paciente para avaliar a extensão possível/probável de qualquer lesão por esmagamento e preparar/monitorar o paciente antes que as forças externas que causam a lesão sejam libertadas. Esta é a única forma de prevenir a morte súbita e completa do paciente, algo que pode facilmente acontecer neste cenário.
- Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al, editores: A medicina de emergência do Rosen: Conceitos e prática clínica, 7ª edição. Mosby/Elsevier: Philadelphia, p. 2482, 2010.
- Brown C, Rhee P, Chan L, et al. Prevenir a insuficiência renal em pacientes com rabdomiólise: O bicarbonato e o manitol fazem a diferença? J Trauma. 2004;56(6):1191-1196.
- Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al, editores: A medicina de emergência do Rosen: Conceitos e prática clínica, 7ª edição. Mosby/Elsevier: Philadelphia, p. 1655, 2010.
- Mattu A, Brady WJ, Robinson DA. Manifestações eletrocardiográficas da hipercalemia. Am J Emerg. Med. 2000;18(6):721-729.
- Homsi E, Barreiro MF, Orlando JM, et al. Profilaxia de insuficiência renal aguda em pacientes com rabdomiólise. Ren Fail. 1997;19(2):283-288.
- Scharman EJ, Troutman WG. Prevenção de lesão renal após rabdomiólise: Uma revisão sistemática. Ann Farmacoterapia. 2013;47(1):90—105.