Synnynnäinen immuunivaste on universaali mekanismi isännän puolustautumisessa infektioita vastaan. Se toimii erityisten PRR-reseptorien (pattern-recognition receptors) perusteella, jotka tunnistavat konservoituneita mikrobirakenteita, joita kutsutaan PAMP:eiksi (pathogen-associated molecular patterns). PRR:ien ansiosta ihmisen elimistö pystyy erottamaan omat ja muut kuin omat antigeenit toisistaan. Tollin kaltaiset reseptorit (Toll-like receptors, TLR) ovat ryhmä PRR:iä, joilla on ratkaiseva rooli ”vaaran” tunnistamisessa ja immuunivasteen indusoimisessa. Immuunijärjestelmän solut (makrofagit, dendriittisolut, syöttösolut, eosinofiilit, neutrofiilit, B-lymfosyytit), epiteelisolut, endoteeli, sydän- ja lihassolut tunnistavat patogeenit TLR:ien kautta. Mikrobituotteiden kautta tapahtuva TLR-stimulaatio aktivoi synnynnäisen immuunivasteen. Tämä johtaa antibakteeristen aineiden ja pro-inflammatoristen sytokiinien säänneltyyn synteesiin sekä dendriittisten solujen kypsymisen aktivoitumiseen (lisääntynyt yhteistimuloivien molekyylien ja MHC-antigeenien ilmentyminen), jolloin niistä tulee tehokkaampia antigeenien esittämisessä. Joissakin tapauksissa synnynnäinen immuunivaste ei kykene eliminoimaan infektiota, vaan se edellyttää adaptiivisen immuunivasteen indusoimista. Kun antigeenia esittelevät solut (APC) aktivoituvat TLR:ien kautta, ne vapauttavat kohonneita määriä pro-inflammatorisia sytokiineja (TNF-alfa, IL-1, IL-6, IL-8 ja IL-12), kemokiineja ja typpioksidia (NO), ja ne ilmentävät lisääntyneesti yhteistimuloivia molekyylejä (CD40, CD80, CD86). Kaikki nämä muutokset APC:n toiminnassa mahdollistavat adaptiivisen immuunivasteen indusoitumisen, jossa sekä T- että B-lymfosyyteillä on ratkaiseva rooli. TLR:illä on myös merkitystä immuunivasteen säätelyssä vaikuttamalla suoraan tai epäsuorasti CD4+ CD25+ T-säätelysolujen (Treg) toimintaan, mikä johtaa niiden induktioon ja sitä seuraavaan immuunivasteen tukahduttamiseen tai tukahduttamisen kumoamiseen (kontrasuppressio).