Ophthalmologic Manifestations of Hypertension

Silmissä voi ilmetä akuutteja ja kroonisia hypertensiivisiä muutoksia, jotka johtuvat pahanlaatuisen verenpainetaudin aiheuttamista akuuteista muutoksista ja kroonisista muutoksista, jotka johtuvat pitkäaikaisesta systeemisestä verenpainetaudista.

Silmien osallisuuden pahanlaatuisen verenpainetaudin yhteydessä kuvasi ensimmäisenä Liebreich vuonna 1859. Hayreh selvitti 1970- ja 1980-lukujen aikana silmien osallistumisen patofysiologisia mekanismeja ja kuvasi kliinisiä löydöksiä suorien potilashoitohavaintojen ja eläinmallien avulla. Pohjimmiltaan verenpainetaudin silmävaikutukset johtuvat verenpainetaudin vaikutuksesta silmän verisuonistoon.

Silmämuutokset voivat olla ensimmäinen löydös oireettomalla potilaalla, jolla on verenpainetauti, ja ne edellyttävät perusterveydenhuollon lähetettä. Toisissa tapauksissa oireinen potilas voidaan ohjata silmälääkärille hypertensiivisten muutosten aiheuttamien näköongelmien vuoksi.

Hypertensiivisen retinopatian nopea ja tarkka diagnosointi, erityisesti silloin, kun se liittyy pahanlaatuiseen hypertensioon, on välttämätöntä, jotta voidaan välttää visuaalinen ja systeeminen sairastavuus. Lisäksi asianmukainen potilasvalistus oikeasta ruokavaliosta, liikunnasta ja lääkityksen noudattamisesta on ratkaisevan tärkeää. Erinomaisia potilaskoulutusresursseja löydät eMedicineHealthin Eye and Vision Centeristä ja Diabetes Centeristä. Katso myös eMedicineHealthin potilaskoulutusartikkelit Silmänpainetauti, Korkea verenpaine ja Diabeettinen silmäsairaus.

Anatomia

Retinaaliset valtimot ovat histologisia arterioleja, joiden kaliiperi on 100 µm ja joilla ei ole sisäistä kimmoisa laminaattia tai jatkuvaa lihaskatetta. Arteriolien lumen halkaisijan muutokset ovat tärkein tekijä systeemisen valtimoverenpaineen säätelyssä. Virtausvastus vastaa halkaisijan neljättä potenssia. Näin ollen luumenin 50 prosentin pieneneminen johtaa paineen 16-kertaiseen nousuun.

Retinaaliset arteriolit ja kapillaarit ovat anatomialtaan samankaltaisia kuin aivoverisuonet sikäli, että niissä on autoregulaatiomekanismeja ja tiukkoja liittymiä, jotka ylläpitävät veren ja silmän välistä estettä. Choroidaalisissa arterioleissa ja kapillaareissa on fenestraatioita (eli niissä ei ole silmän ja veren välistä estettä), eikä niillä ole autoregulaatiota. Näköhermonpään verisuonilla on välimuotoiset ominaisuudet, joilla on autoregulaatio, mutta epäpätevä veri-silmäeste peripapillaaristen suonikalvojen seurauksena.

Verkkokalvon, suonikalvon ja näköhermon välisten verisuonierojen vuoksi kukin näistä anatomisista alueista reagoi eri tavalla verenpaineeseen. Yhdessä ne kuitenkin muodostavat kliinisen kuvan silmän vasteesta systeemiseen verenpainetautiin.

Katso lisätietoja kohdasta Hypertensio.

Hypertensiiviset verisuonimuutokset

Arterioskleroottiset muutokset ovat systeemisen verenpainetaudin aiheuttamia kroonisia muutoksia. Verkkokalvolla vallitsevat ateroskleroosi ja arterioskleroosi.

Spencerin mukaan verkkokalvon verisuoniston normaali valorefleksi muodostuu veripatsaan ja verisuonen seinämän rajapinnan heijastuksesta. Aluksi verisuonten seinämien lisääntynyt paksuus aiheuttaa sen, että refleksi on hajanaisempi ja vähemmän kirkas. Skleroosin ja hyalinisaation eteneminen aiheuttaa sen, että refleksi on hajanaisempi ja verkkokalvon valtimot muuttuvat punaruskeiksi. Tätä kutsutaan kuparijohdoksi.

Verkkokalvon verisuoniston pitkälle edennyt skleroosi johtaa verkkokalvon verisuonten seinämien optisen tiheyden lisääntymiseen; tämä näkyy oftalmoskopiassa ilmiönä, jota kutsutaan verisuonten vaipallisuudeksi. Kun etupinta osallistuu, koko verisuoni näyttää läpinäkymättömältä (putkenvarren tuppeutuminen). Tällaisten verisuonten läpäisevyys on osoitettu fluoresceiiniangiografialla. Kun vaippa ympäröi seinämän, syntyy hopealankainen verisuoni.

Valtimoiden yleinen heikentyminen johtuu diffuusista vasospasmista, joka syntyy, kun verenpaineen merkittävä nousu on jatkunut huomattavan pitkään. Arterioleen kaliiperin kaventumisen ja diastolisen paineen korkeuden välillä on havaittu yhteys. Kohonnut intraluminaalinen paine joko verkkokalvon arterioleissa tai verkkokalvon keskusvaltimossa aiheuttaa valtimoiden ahtautumista.

Wang ym. tarkastelivat systeemiseen valtimoverenpainetautiin liittyvien mikrovaskulaaristen muutosten esiintyvyyttä 2058 tutkittavalla. He totesivat, että fokaalinen valtimoiden ahtautuminen liittyi läheisesti verenpaineen hallintaan. He olettivat, että fokaalinen valtimoiden ahtauma oli esiaste verenpainetautiin liittyville tunnetuimmille mikrovaskulaarisille poikkeavuuksille.

Fokaalinen ahtauma johtuu verisuonten lihaksiston paikallisten alueiden kouristuksista. Spencer arveli, että joko turvotus verisuonen seinämässä ja sen ympärillä tai verisuonikouristus johtaa fokaaliseen ahtautumiseen, joka voi muuttua pysyväksi fibroosin myötä.

Arteriovenoottisessa niksauksessa (Gunnin merkki) verenkierron estyminen johtaa laajentuneeseen tai turvonneeseen laskimoon risteyksen periferiassa aiheuttaen tiimalasimaisia ahtautumia risteyksen molemmin puolin ja aneurysman kaltaisia turvotuksia. Ikui totesi, että valtimoiden ja laskimoiden tyvikalvot ovat kiinni yhteisillä kollageenikuiduilla risteyskohdissa. Verenpainetaudin aiheuttama tyvikalvon paksuuntuminen ja arteriolien väliaineen paksuuntuminen vaikuttavat laskimoon ja aiheuttavat risteämisilmiön. Mimatsu väitti, että risteysmuutokset johtuvat laskimon seinämän skleroottisesta paksuuntumisesta eikä valtimon puristuksesta, kun taas Seitz selitti risteysilmiön johtuvan verisuonten skleroosista ja perivaskulaaristen gliasolujen proliferaatiosta eikä laskimon puristuksesta.

Skleroosi voi lyhentää tai pidentää verkkokalvon arterioleja, jolloin haarat erkanevat suorassa kulmassa. Tämä pituusmuutos taipuu suonet yhteisessä tuppeen ja muuttaa suonen kulkua (Salus-merkki). Albertin ym. mukaan tähän ilmiöön vaikuttavat alkuperäinen ylityskulma, verisuonten paksuuntumisaste ja paine-ero.

Akuutit hypertensiiviset verkkokalvomuutokset (hypertensiivinen retinopatia)

Verkkokalvon verenkierron muutokset verenpainetaudin akuutissa vaiheessa koskevat ensisijaisesti terminaalisia arterioleja pikemminkin kuin verkkokalvon päävaltimoita. Verkkokalvon päävaltimoiden muutokset nähdään ja tunnistetaan vasteena krooniselle systeemiselle hypertensiolle.

Ensimmäisenä Hayrehin kuvaamana fokaalisia intrareetinaalisia periarteriolaarisia transudaatteja (FIPT) havaitaan pahanlaatuisessa valtimoverenpaineessa. Ne koostuvat pienistä, valkoisista, fokusoituneista, soikeista vaurioista syvällä verkkokalvolla, liittyvät suuriin valtimosuoniin ja kuuluvat varhaisimpiin pahanlaatuisen verenpainetaudin aiheuttamiin verkkokalvovaurioihin.

FIPT:t voivat liittyä terminaalisten valtimoiden laajentumiseen ja autoregulaatiomekanismien hajoamiseen akuutin pahanlaatuisen verenpaineen kohoamisen seurauksena. Tämä johtaa veren ja verkkokalvon välisen esteen hajoamiseen, mikä mahdollistaa transudaation ja makromolekyylien kertymisen. FIPT-tapauksiin ei liity kapillaarien umpeutumista, eivätkä ne ole pumpulivillaläiskiä. Ne ovat hyperfluoresoivia ja vuotavat fluoresceiini-angiografiassa.

Hermokuitukerroksen tasolla esiintyvät pörröiset, valkoiset leesiot, verkkokalvon sisäiset iskeemiset läiskät, joita kutsutaan myös pumpulivillaläiskiksi, sijaitsevat yleisemmin takapuolella ja liittyvät säteittäisten peripapillaaristen kapillaarien jakautumiseen. Nämä pumpulivillaläiskät kestävät noin 3-6 viikkoa ennen kuin ne häviävät. Niiden fluoresceiini-angiografinen ulkonäkö on hypofluoresoiva, mikä johtuu perfuusiokyvyttömyydestä ja kapillaaripudotuksesta.

Kapillaaripudotuksen seurauksena kehittyy mikroaneurysmoja, shunttisuonia ja kollateraaleja. Hayreh totesi, että blot-verkkokalvon verenvuotojen kehittyminen ei ole varhainen eikä silmiinpistävä löydös, joka liittyy pahanlaatuiseen verenpainetautiin.

Akuutti hypertensiivinen choroidopatia

Hypertensioiden vaikutukset suonikalvoon liittyvät anatomisiin ja toiminnallisiin eroavaisuuksiin, joita on havaittavissa suonikalvon verisuonistossa verrattuna verkkokalvon verisuonistoon. Sympaattinen innervaatio tekee terminaalisista arterioleista alttiimpia vasokonstriktiolle. Kapillaarien aukkoisuus ja siitä johtuva veren ja silmän välisen esteen puuttuminen mahdollistavat makromolekyylien vapaan kulkeutumisen. Autoregulaation puuttuminen lisää alttiutta kohonneille perfuusiopaineille.

Akuutit iskeemiset muutokset choriocapillariksessa ja sen yläpuolella olevassa verkkokalvon pigmenttiepiteelissä johtavat akuutteihin, fokaalisiin verkkokalvon pigmenttiepiteelin vaurioihin. Nämä verkkokalvon pigmenttiepiteelin tasolla olevat fokaaliset, valkoiset läiskät ovat samankaltaisia kuin FIPT:t.

Seroosiset verkkokalvon irtaumat, jotka kohdistuvat ensisijaisesti makulan alueelle, aiheuttavat neurosensorisia verkkokalvon irtaumia (NSRD, neurosensory retinal detachments) ja kystoidista makulaödeemaa. Verkkokalvon pigmenttiepiteelin iskeeminen vaurio johtaa veri-verkkokalvoesteen rikkoutumiseen. Hayreh havaitsi, että NSRD:iden esiintyminen korreloi suonikalvon verenkierron häiriön asteen kanssa.

Akuutti hypertensiivinen optikusneuropatia

Oppikiekon turvotus on hypertensiivisen optikusneuropatian ensisijainen ilmentymä. Näköhermon verenkierto saapuu takimmaisten sädekehävaltimoiden ja peripapillaaristen suonikalvojen kautta. Vasokonstriktio ja suonikalvon iskemia pahanlaatuisen hypertension yhteydessä johtavat näköhermon turvotukseen ja aksoplasmavirtauksen pysähtymiseen.

Krooniset hypertensiiviset verkkokalvomuutokset

Kroonisiin hypertensiivisiin verkkokalvomuutoksiin kuuluvat seuraavat (ks. Hypertensiiviset verisuonimuutokset):

• Arterioloskleroosi – Verisuonten paikallinen tai yleistynyt ahtautuminen

• Arterioloskleroosin seurauksena syntyvät arterioloiden kuparijohtimet ja hopeajohtimet (ks. arviointi.)

• Arteriovenoosien (AV) niksautuminen arterioloskleroosin seurauksena

• Retinaaliset verenvuodot

• Hermokuitukerroksen menetys

• Valtimoiden lisääntynyt mutkittelevuus

• Kapillaarisen ei-perfuusion aiheuttamat muutokset, kuten shunttisuonet ja mikroaneurysmat

Krooniset hypertensiiviset suonikalvomuutokset

Retinaalisen pigmenttiepiteelin muutoksiin kuuluu diffuusin pigmenttirakeisuuden kehittyminen ja koiperäinen ulkonäkö. Verkkokalvon pigmenttiepiteelin kasaantumis- ja surkastumisalueet (Elschnigin läiskät), jotka muodostuvat verkkokalvon pigmenttiepiteelin fokaalisista akuuteista valkoisista vaurioista. Atrofian kolmionmuotoiset laikut johtuvat suuremman kaliiperin suonikalvon tukkeutumisesta

Krooniset hypertensiiviset näköhermomuutokset

Kroonisessa hypertensiossa kehittyy näköhermon kalpeus

.