Jatkuvan anemian ja alkoholin väärinkäytön tapaus

Keskustelu diagnoosista

Anemia määritellään veren hemoglobiinipitoisuuden (ja siten myös hematokriitin) pienentymisenä <135 g/l aikuisilla miehillä ja <115 g/l aikuisilla naisilla. Hankitun anemian pääasialliset syyt voidaan jakaa verenhukkaan (hemolyysi tai verenvuoto) tai puutteelliseen luuytimen toimintaan (esim. tehoton erytropoieesi, sideroblastiset muutokset, hematiinin puutos, krooninen tulehdus tai pahanlaatuinen sairaus). Kuvassa 4 esitetään yksinkertainen ja käytännöllinen algoritmi, jota voidaan käyttää alkoholistien anemian tutkimiseen. On tärkeää muistaa, että alkoholi voi vaikeuttaa tiettyjen yleisten laboratoriokokeiden tulosten tulkintaa, joita käytetään anemian syiden tutkimiseen. Vaikka esimerkiksi keskimääräinen korpuskulaarinen tilavuus on suurentunut tunnettujen syiden, kuten B12-vitamiinin tai foolihapon puutteen, vuoksi, se on suurentunut myös pelkän runsaan alkoholin nauttimisen vuoksi. Lisäksi ferritiinipitoisuutta nostaa maksatulehdus (jota esiintyy runsaan alkoholinkäytön jälkeen), mikä voi peittää ferritiinin vähenemisen, jota esiintyy raudanpuutteen yhteydessä.

Alkoholistien anemian etiologia on monimutkainen ja usein monitekijäinen, syitä ovat muun muassa huonon ravitsemuksen, kroonisen tulehduksen, verenhukan, maksan toimintahäiriön ja tehottoman erytropoieesin yhdistelmä. Tehokas erytropoieesi voidaan osoittaa retikulosyyttimäärällä. On tärkeää olla tietoinen sekä retikulosyyttien absoluuttisesta määrästä että retikulosyyttien prosentuaalisesta osuudesta, sillä selvä anemia voi harhaanjohtavasti nostaa suhteellista prosenttilukua. Jos punasolujen elinikä on lyhyt, retikulosyyttien prosenttiosuus näyttää suuremmalta kuin absoluuttiset luvut antaisivat ymmärtää (mikä heijastaa kypsien punasolujen vähentynyttä määrää). On selvää, että peräkkäinen retikulosyyttien laskenta on hyödyllinen, kun halutaan saada tietoa punasolujen eliniästä näissä tilanteissa.

Alkoholistien anemian tarkka arviointi edellyttää, että selvitetään alkoholin ja huonon ravitsemuksen suorien toksisten vaikutusten suhteelliset osuudet punasolujen synteesiin, toimintaan ja eloonjäämiskykyyn sekä taustalla olevien kroonisten tautien, kuten kirroosin tai kroonisen sepsiksen, merkitys. Kroonisen maksasairauden olemassaolo tai puuttuminen voi olla ilmeistä potilaan anamneesin ja tutkimusten perusteella, mutta maksabiopsianäyte on usein hyödyllinen taudin tyypittelyssä ja vaiheistuksessa. Kroonisen maksasairauden vahvistaminen voi sitten kannustaa etsimään muita anemiaa mahdollisesti aiheuttavia tekijöitä. Näitä myötävaikuttavia tekijöitä ovat mm. punasolujen poikkeavuudet (esim. kohdesolut, kantasolut), jotka liittyvät rasva-aineenvaihdunnan häiriöihin, hemolyysiin, kroonisen sairauden anemiaan, akuuttiin tai krooniseen verenhukkaan suonikohjuista ja/tai gastropatiaan (jota usein pahentaa samanaikainen koagulopatia ja hypersplenismi).

Alkoholilla voi olla suoraa toksisuutta luuytimelle, mihin viittaavat esierytroblastien tyhjäkasvuisuus (vacuolaatio) tai sideroblastiset muutokset. Alkoholismi ja heikentävät tekijät, joihin se usein liittyy (esim. krooninen sepsis ja huono ravitsemus), aiheuttavat usein merkittävää anemiaa, vaikka maksasairautta ei olisikaan (esim. sideroblastianemia, megaloblastianemia ja kroonisen tulehduksen anemia). Näin ollen osalla alkoholisteista on sekä vähentynyt erytrosyyttien tuotanto luuytimessä että siihen liittyvä punasolujen eloonjäämisajan lyheneminen. Tutkimukset ovat osoittaneet, että alkoholistien luuydinbiopsianäytteet ovat useimmissa tapauksissa epänormaaleja: noin kahdessa kolmasosassa havaitaan megaloblastisia ja/tai sideroblastisia muutoksia, ja alle viidenneksessä on viitteitä taustalla olevasta raudanpuutteesta. Jos diagnoosista jää epäilyksiä perifeerisen verinäytteen alustavan huolellisen tarkastelun jälkeen, luuydinnäyte voi antaa hyödyllistä tietoa ja, mikä on yhtä tärkeää, sulkea pois anemian vakavammat syyt (esim. pahanlaatuiset kasvaimet tai muut veren dyskrasiat).

Jotkut diagnoosit liittyvät sekä liialliseen alkoholinkäyttöön että maksasairauteen, esimerkiksi selvä hemolyysi itiösoluanemian yhteydessä, jota voidaan havaita potilailla, joilla on keltatauti ja vaikea alkoholikirroosi, ja lievä hemolyysi, jota havaitaan steatoosin, hypertriglyseridemian ja akuutin alkoholinkäytön yhteydessä (Zieven oireyhtymä). Alkoholijuopumuksen aiheuttamat hemolyyttiset kriisit tunnetaan huonosti. Tässä kuvatussa tapauksessa oli samanlaisia piirteitä kuin Zieven oireyhtymässä, vaikka seerumin triglyseridipitoisuus oli normaali; nämä piirteet saattoivat siis heijastaa alkoholin vaikutusta suoraan erytrosyytteihin.

Tämä tapaus osoittaa alkoholistien anemian usein monimutkaisen mekanismin. Etiologiaan kuului sekä vähentynyt punasolujen eloonjääminen että vähentynyt punasolujen tuotanto (esim. luuytimen toimintahäiriö), ja näin ollen anemia oli useamman kuin yhden prosessin lopputulos. Taulukossa 3 esitetään yhteenveto joistakin erilaisista patologisista prosesseista, jotka voivat vaikuttaa anemiaan alkoholisteilla, joilla on tai ei ole mukana kroonista maksasairautta.