Esitetään kaksi vakavaa beetasalpaajien yliannostustapausta, jotka hoidettiin onnistuneesti glukagonihoidolla. Tarkastellaan glukagonin vaikutuksia syvän beetasalpaajan aiheuttaman kardiovaskulaarisen masennuksen kumoamisessa, mukaan lukien sen vaikutusmekanismi, vaikutuksen alkaminen ja kesto, annostus ja anto, kustannukset ja saatavuus sekä haittavaikutukset. Beetasalpaajan yliannostuksen lääketieteellisiä komplikaatioita ovat hypotensio, bradykardia, sydämen vajaatoiminta, heikentynyt atrioventrikulaarinen johtuminen, bronkospasmi ja toisinaan kouristukset. Atropiini ja isoproterenoli ovat olleet epäjohdonmukaisia beetasalpaajan yliannostuksen aiheuttaman bradykardian ja hypotension korjaamisessa. Glukagoni lisää sydämen lyöntitiheyttä ja sydänlihaksen supistumiskykyä sekä parantaa eteis-kammiojohtumista. Beetareseptoreita salpaavien lääkkeiden läsnäolo ei muuta näitä vaikutuksia. Tämä viittaa siihen, että glukagonin vaikutusmekanismi saattaa ohittaa beeta-adrenergisen reseptoripaikan. Koska glukagoni saattaa ohittaa beetareseptorikohdan, sitä voidaan pitää vaihtoehtoisena hoitomuotona syvissä beetasalpaajamyrkytyksissä. Vaikean beetasalpauksen kumoamiseen tarvittavat glukagoniannokset ovat 50 mikrogrammaa/kg iv-latausannos, jota seuraa jatkuva infuusio 1-15 mg/h, joka titrataan potilaan vasteen mukaan. Glukagonilla hoidettuja potilaita on seurattava haittavaikutuksina pahoinvoinnin, oksentelun, hypokalemian ja hyperglykemian varalta. Glukagonin korkeat kustannukset ja rajallinen saatavuus saattavat olla ainoat tekijät, jotka estävät sen tulevan kliinisen hyväksynnän.