Uusi Journal of Alzheimer’s Disease (JAD) -lehdessä julkaistu tutkimus tukee kasvavaa tutkimustietoa, joka yhdistää ihmisen altistumisen alumiinille Alzheimerin tautiin (AD). Tutkijat löysivät merkittäviä määriä alumiinipitoisuutta aivokudoksesta luovuttajilta, joilla oli familiaalinen Alzheimerin tauti. Tutkimuksessa havaittiin myös suuri yhteissijoitus amyloidi-beeta-proteiinin kanssa, mikä johtaa taudin varhaiseen puhkeamiseen.
”Tämä on toinen tutkimus, joka vahvistaa huomattavan suuren aivokertymän familiaalisessa Alzheimerin taudissa, mutta se on ensimmäinen, joka osoittaa yksiselitteisen yhteyden alumiinin ja amyloidi-beetan sijainnin välillä taudissa. Se osoittaa, että alumiini ja amyloidi-beeta kietoutuvat läheisesti yhteen neuropatologiassa”, selitti johtava tutkija Christopher Exley, PhD, Birchall Centre, Lennard-Jones Laboratories, Keele University, Staffordshire, Iso-Britannia.
Alumiinin ja amyloidi-beetan välisestä yhteydestä on esitetty viitteitä jo yli 40 vuotta. Aikaisemmassa tutkimuksessa Yhdistyneestä kuningaskunnasta peräisin olevien luovuttajien aivokudoksessa, joilla oli diagnosoitu familiaalinen Alzheimerin tauti, todettiin merkittäviä alumiinin kertymiä. Ymmärtääkseen tätä yhteyttä tarkemmin tutkijat mittasivat tässä tutkimuksessa alumiinia kolumbialaisten luovuttajien kohortin aivokudoksesta, joilla oli familiaalinen Alzheimerin tauti ja joilla oli tietty mutaatio. Mutaatio johtaa kohonneisiin amyloidi-beeta-pitoisuuksiin, taudin varhaiseen puhkeamiseen ja aggressiiviseen taudin etiologiaan. Pitoisuuksia verrattiin kontrollijoukkoon, joka koostui sellaisten luovuttajien aivokudoksista, joilla ei ollut diagnosoitu neuropatologista tautia. He käyttivät myös alumiinispesifistä fluoresenssimikroskopiakuvausta tutkiakseen alumiinin ja amyloidi-beetan välistä suhdetta familiaalisessa Alzheimerin taudissa.
Tulokset olivat hämmästyttäviä. Geneettisen mutaation saaneiden luovuttajien aivokudoksen alumiinipitoisuus oli yleisesti korkea, ja 42 prosentissa kudoksista oli patologisesti merkittävänä pidetty taso, ja tasot olivat merkittävästi korkeammat kuin kontrollijoukossa. Kuvantamistutkimuksissa havaittiin alumiinisaostumia kaikissa tutkituissa aivokudoksissa. Ne sijaitsivat pääasiassa yhdessä amyloidi-beetan kanssa seniiliplakeissa ja toisinaan aivojen verisuonistossa. Alumiinia havaittiin myös erillään amyloidi-beetasta solunsisäisissä osastoissa, kuten solukalvoissa ja hermosolujen aksoneissa. Tulokset viittaavat vahvasti siihen, että geneettiset alttiudet, joiden tiedetään lisäävän amyloidi-beetan määrää aivokudoksessa, altistavat yksilöitä myös alumiinin kertymiselle ja säilymiselle aivokudoksessa.
”Alumiinin pakottava lokalisoituminen Alzheimerin taudin keskeisen toimijan, amyloidi-beetan, kanssa vahvistaa alumiinin yhteyttä Alzheimerin taudin taudin patogeneesiin”
”, kommentoi filosofian tohtori George Perry, Biologian professori, Teksasin yliopiston San Antonion yliopistossa sijaitseva Semmesin yliopistollinen professuurin professuurin haltija neurobiologian oppiaineessa, Teksasin yliopistossa San Antoniossa, ja lehden JAD:n päätoimittaja.
”Voidaan ajatella, että amyloidi-beetan lisääntyminen aivokudoksessa on reaktio korkeaan alumiinipitoisuuteen tai että alumiini edistää amyloidi-beetan kertymistä”, totesi tohtori Exley. ”Oli miten oli, uusi tutkimus vahvistaa päättäväisyyttäni siitä, että ihmisen normaalin eliniän aikana ei esiintyisi Alzheimerin tautia, jos aivokudoksessa ei olisi alumiinia. Ei alumiinia, ei Alzheimerin tautia.”
Viite: https://www.iospress.nl/ios_news/human-exposure-to-aluminum-linked-to-familial-alzheimers-disease/
Tämä artikkeli on julkaistu uudelleen seuraavista materiaaleista. Huomautus: aineistoa on saatettu muokata pituuden ja sisällön vuoksi. Lisätietoa saa viitatusta lähteestä.
Materiaali: