Um novo estudo publicado no Journal of Alzheimer’s Disease (JAD) apoia um corpo crescente de pesquisas que liga a exposição humana ao alumínio com o mal de Alzheimer (AD). Pesquisadores encontraram quantidades significativas de alumínio no tecido cerebral de doadores com doença de Alzheimer. O estudo também encontrou um alto grau de co-locação com a proteína amilóide beta, que leva ao início precoce da doença.
“Este é o segundo estudo que confirma um acúmulo cerebral significativamente alto na doença de Alzheimer familiar, mas é o primeiro a demonstrar uma associação inequívoca entre a localização do alumínio e a proteína amilóide beta na doença. Ele mostra que o alumínio e a amilóide beta são intimamente tecidos na neuropatologia”, explicou o investigador principal Christopher Exley, PhD, Birchall Centre, Lennard-Jones Laboratories, Keele University, Staffordshire, UK.
Uma associação entre alumínio e amilóide beta tem sido sugerida há mais de 40 anos. Em um estudo anterior, tecido cerebral de doadores no Reino Unido diagnosticado com AD familiar mostrou acumulações significativas de alumínio. Para entender melhor essa relação, no presente estudo os pesquisadores mediram o alumínio no tecido cerebral de uma coorte de doadores colombianos com DA familiar que compartilharam uma mutação específica. A mutação leva a níveis elevados de amilóide beta, início precoce da doença e uma etiologia agressiva da doença. Os níveis foram comparados com um conjunto de controle de tecidos cerebrais de doadores sem diagnóstico de doença neuropatológica. Eles também utilizaram a imagem por microscopia de fluorescência específica do alumínio para investigar a relação entre alumínio e amilóide beta em AD familiar.
Os resultados foram impressionantes. O conteúdo de alumínio do tecido cerebral dos doadores com a mutação genética foi universalmente alto, com 42% dos tecidos tendo um nível considerado patologicamente significativo, e os níveis foram significativamente maiores do que os do conjunto de controle. Os estudos de imagem identificaram depósitos de alumínio em todos os tecidos cerebrais estudados. Eles foram predominantemente co-localizados com amilóides-beta em placas senis e ocasionalmente na vasculatura do cérebro. O alumínio também foi encontrado separadamente da amilóide beta em compartimentos intracelulares, incluindo a glia e os axônios neuronais. Os resultados sugerem fortemente que as predisposições genéticas conhecidas para aumentar a amilóide beta no tecido cerebral também predispõem os indivíduos a acumular e reter alumínio no tecido cerebral.
“A localização convincente do alumínio com um jogador central no AD, amilóide beta, fortalece a ligação do alumínio com a patogênese do AD”, comentou George Perry, PhD, Professor de Biologia, Semmes Distinguished University Chair in Neurobiology, University of Texas at San Antonio, e Editor-chefe do JAD.
“Pode-se prever um aumento da amilóide beta no tecido cerebral como resposta a altos níveis de conteúdo de alumínio, ou que o alumínio promove o acúmulo de amilóide beta”, disse o Dr. Exley. “De qualquer forma, a nova pesquisa confirma minha determinação de que dentro da vida normal dos humanos, não haveria nenhum AD se não houvesse alumínio no tecido cerebral”. Sem alumínio, não há AD.”
Referência: https://www.iospress.nl/ios_news/human-exposure-to-aluminum-linked-to-familial-alzheimers-disease/
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