6.4 Trykfordeling i de mikrovaskulære senge
Trykgradienten i de mikrovaskulære senge har vist sig at være en af de mest kritiske væskeparametre i reguleringen af strømningen i disse kar (væskens hastighed er så langsom i disse kar, at små ændringer i trykket kan forårsage store ændringer i strømningsforholdene, herunder hastighed, forskydningsspænding og forskydningshastighed). Trykgradienten på tværs af mikrovaskulære senge er blevet målt eksperimentelt ved hjælp af to flowprober, der er indsat i forskellige grene langs netværket. Ved at kende afstanden mellem disse sonder og de trykmålinger, der opnås fra sonderne, kan man beregne en trykgradient. Efterhånden som blodkardiameteren mindskes gennem det vaskulære netværk (f.eks. fra arterioler til kapillærer), stiger trykgradienten betydeligt. Når blodkarrets diameter øges (fra kapillærer til venoler), mindskes trykgradienten igen. Dette kan forklares ved de hurtige ændringer i det hydrostatiske tryk inden for de prækapillære arterioler, som skyldes indsnævring eller udvidelse af den prækapillære sphincter.
Det hydrostatiske tryk inden for den arteriolære side er derimod relativt konstant, indtil blodkarrene nærmer sig en diameter på ca. 40 μm. Derfor er trykgradienten i disse kar relativt lav (se figur 5.26, der viser, at det gennemsnitlige arterielle tryk er relativt stabilt i kar, der er større end kapillærer på både den arterielle og venøse side af kredsløbet). Kar med en diameter på omkring 40 μm vil typisk findes en til to bifurkationer opstrøms for metarteriole/prækapillære sphinctere. For arterioler med en diameter på 15-40 μm sker der et hurtigt fald i trykket til ca. 30 mmHg, hvilket er forbundet med en hurtig stigning i trykgradienten i hele karret. Dette hurtige fald sker, så blodhastigheden er langsom nok til, at der kan ske udveksling af næringsstoffer og affaldsstoffer i kapillærerne samtidig med, at blodet ledes hurtigt ind i kapillærerne. Bemærk, at variationen i det gennemsnitlige arterielle tryk i kapillærer og venoler er meget lavere end i de prækapillære arterioler (se figur 5.26). I kapillærer (diameter på mellem 5 og 10 μm) falder trykket fra ca. 25 mmHg til højst 20 mmHg under normale forhold. Trykgradienten, der driver blodet ind i kapillærerne, er dog relativt stor, så blodets bevægelse gennem disse kar er effektiv. I det venøse kredsløb falder trykket hele tiden (til ca. 0 mmHg i højre atrium), men igen er det meget mere gradvist, idet det tager hele venesystemets længde. Derfor er trykgradienten meget lavere i venekredsløbet/det venøse system. I postkapillære venoler (diameter så stor som 50 μm) er trykket ikke mere end 15 mmHg under normale forhold.
For at fortsætte diskussionen om trykgradienten i hele mikrovaskulære senge er der ca. en otte gange større trykgradient inden for små kapillarsegmenter (100-300 μm længde) sammenlignet med arterioler og venoler (ca. 2000 μm længde, ca. 40 μm diameter). For metarterioler og postkapillære venoler (ca. 15 μm i diameter) er trykgradienten 50 % af trykgradienten i alle kapillærerne. Dette tyder på, at strømmen ledes ind i kapillærerne og derefter bremses for at give tilstrækkelig tid til næringsstofudveksling. Husk på, at gradienten kan være stor, men flowet vil blive omdirigeret ind i mange små kapillærer for at perfundere hele karbedet.
Den trykvariation i mikrovaskulære senge under hypertensive og hypotensive forhold er også blevet undersøgt. Det er interessant, at under begge forhold var det gennemsnitlige hydrostatiske tryk i kapillærerne såvel som trykgradienten på tværs af kapillærerne svarende til det, der ses under normale forhold. Trykket (hydrostatisk tryk og trykgradient) i de postkapillære venoler var også det samme under disse forhold som under normale forhold. Den største ændring blev observeret i det arteriolære vaskulatur, hvor trykgradienten var signifikant større under hypertensive forhold eller signifikant lavere under hypotensive forhold. Dette tyder på, at metarterioler (og de prækapillære sphincters) regulerer kapillærblodgennemstrømningen for at opretholde den på det normale niveau, således at næringsstofudvekslingen opretholdes på det optimale niveau. Dette tyder også på, at kredsløbssystemet er designet til at opretholde en konstant strøm gennem mikrocirkulationen uafhængigt af det gennemsnitlige arterielle tryk. Dette er ret væsentligt og kan betragtes som en mekanisme til at dæmpe eventuelle trykvariationer forud for udvekslingsstedet i vaskulaturen.
Den sidste store variation i trykket i hele mikrovaskulære senge er baseret på de tidsmæssige ændringer fra hjertets trykpuls og bølgeudbredelsen i hele vaskulaturen. De hidtil diskuterede trykværdier er blevet gennemsnitliggjort over hele hjertecyklusen ved at foretage flere aflæsninger i løbet af hele hjertecyklusen. I løbet af hjertecyklussen ændrer det hydrostatiske tryk sig imidlertid i de mikrovaskulære senge og svinger i størrelsesordenen 2 mmHg. Vi har tidligere anført, at det hydrostatiske tryk i kapillærerne er ca. 25 mmHg. Det betyder, at trykket vil variere mellem ca. 24 og 26 mmHg i løbet af hjertecyklussen. Disse tidsmæssige ændringer er ikke så væsentlige sammenlignet med den relativt stabile trykgradient på tværs af blodkarrene. De fleste af de data, der er blevet diskuteret i dette afsnit, blev indsamlet af B. Zweifach og hans forskningsgruppe i løbet af 1970’erne.