Ophthalmologiske manifestationer af hypertension

Akutte og kroniske hypertensive forandringer kan manifestere sig i øjnene, henholdsvis som følge af akutte forandringer fra malign hypertension og kroniske forandringer fra langvarig, systemisk hypertension.

Okulær involvering i forbindelse med malign hypertension blev først beskrevet af Liebreich i 1859. Hayreh belyste i løbet af 1970’erne og 1980’erne de patofysiologiske mekanismer for okulær involvering og beskrev kliniske fund gennem observationer af direkte patientbehandling og dyremodeller. Grundlæggende skyldes de okulære virkninger af hypertension hypertensionens indvirkning på det okulære vaskulatur.

Okulære forandringer kan være det første fund hos en asymptomatisk patient med hypertension, hvilket nødvendiggør en henvisning til den primære sundhedspleje. I andre tilfælde kan en symptomatisk patient blive henvist til en øjenlæge på grund af visuelle problemer forårsaget af hypertensive forandringer.

En hurtig og præcis diagnose af hypertensiv retinopati, især når den er forbundet med malign hypertension, er nødvendig for at undgå visuel og systemisk morbiditet. Desuden er det afgørende med passende patientuddannelse vedrørende korrekt kost, motion og overholdelse af medicinering. For fremragende patientuddannelsesressourcer kan du besøge eMedicineHealth’s Eye and Vision Center og Diabetes Center. Se også eMedicineHealth’s patientuddannelsesartikler Ocular Hypertension, High Blood Pressure og Diabetic Eye Disease.

Anatomi

Retinalarterier er histologiske arterioler med 100 µm kalibre og ingen intern elastisk lamina eller kontinuerlig muskulær kappe. Ændringer i arteriolernes luminaldiameter er den vigtigste komponent i reguleringen af det systemiske arterielle blodtryk. Strømningsmodstanden er lig med fjerde potens af diameteren. Derfor resulterer et 50 % fald i lumenet i en 16-dobbelt stigning i trykket.

Retinale arterioler og kapillærer ligner i anatomi de cerebrale kar i den forstand, at de udviser autoregulerende mekanismer og tætte forbindelser til opretholdelse af den blod-okulære barriere. Choroidale arterioler og kapillærer har fenestrationer (dvs. ingen blod-okulær barriere) og udviser ikke autoregulering. Optikusnerve-hovedkarrene udviser intermediære egenskaber med autoregulering, men en inkompetent blod-okulær barriere som følge af de peripapillære choroidale kar.

På grund af de vaskulære forskelle mellem nethinden, choroid og synsnerven reagerer hver af disse anatomiske regioner forskelligt på hypertension. Tilsammen udgør de imidlertid det kliniske billede af det okulære respons på systemisk hypertension.

For yderligere oplysninger, se Hypertension.

Hypertensive vaskulære forandringer

Arteriosklerotiske forandringer er kroniske forandringer som følge af systemisk hypertension. I nethinden er aterosklerose og arteriolosklerose fremherskende.

I henhold til Spencer dannes den normale lysrefleks i det retinale vaskulatur af refleksionen fra grænsefladen mellem blodsøjlen og karvæggen. I begyndelsen bevirker den øgede tykkelse af karvæggene, at refleksen bliver mere diffus og mindre lysstærk. Sklerose og hyalinisering medfører, at refleksen bliver mere diffus, og at de retinale arterioler bliver rødbrune. Dette er kendt som kobberledninger.

Forskudt sklerose af det retinale vaskulatur fører til øget optisk tæthed af de retinale blodkarvægge; dette er synligt ved oftalmoskopi som et fænomen, der er kendt som skede af karrene. Når den forreste overflade er involveret, fremstår hele karret uigennemsigtigt (rørstamskede). Sådanne kar er blevet påvist ved fluorescein-angiografi. Når kappen omslutter væggen, opstår der et sølvtrådskar.

Generaliseret svækkelse af arteriolerne skyldes diffus vasospasme, som opstår, når en betydelig forhøjelse af blodtrykket har stået på i en længere periode. Der er konstateret en sammenhæng mellem indsnævringen af arteriolekaliberen og højden af det diastoliske tryk. Forhøjet intraluminalt tryk enten i de retinale arterioler eller i den centrale arterie i nethinden forårsager forsnævring af arteriolerne.

Wang et al. gennemgik forekomsten af mikrovaskulære ændringer i forbindelse med systemisk arteriel hypertension hos 2058 personer. De identificerede, at fokal arterioleforsnævring var tæt forbundet med kontrol af hypertension. De postulerede, at tilstedeværelsen af fokal arterioleforsnævring var forløberen for mere anerkendte mikrovaskulære abnormiteter, der er forbundet med hypertension.

Fokal forsnævring opstår som følge af spasmer i lokale områder af den vaskulære muskulatur. Spencer spekulerede i, at enten ødem i og omkring karvæggen eller vaskulær spasme fører til fokal forsnævring, som kan blive permanent med fibrose.

I arteriovenøs nikking (Gunn-tegnet) resulterer hæmmet cirkulation i en udvidet eller hævet vene perifert i forhold til krydsningen, hvilket forårsager timeglasforsnævringer på begge sider af krydsningen og aneurysmalignende hævelser. Ikui bemærkede, at arteriole og venøse basalmembraner er sammenklæbede med fælles kollagenfibre ved krydsningspunkterne. Fortykkelse af basalmembranen og medierne i arteriole i forbindelse med hypertension påvirker venen og forårsager krydsningsfænomenet. Mimatsu hævdede, at krydsningsforandringerne skyldtes en sklerotisk fortykkelse af venuliens væg og ikke kompression fra arteriole, mens Seitz tilskrev krydsningsfænomenet vaskulær sklerose og perivaskulær gliacelleproliferation og ikke venekompression.

Sklerose kan afkorte eller forlænge retinale arterioler, hvor grenene kommer ud i rette vinkler. Denne længdeændring afbøjer venerne ved den fælles kappe og ændrer venerens forløb (Salus-tegnet). Ifølge Albert et al. har den oprindelige krydsningsvinkel, graden af vaskulær fortykkelse og trykdifferentialet indflydelse på dette fænomen.

Akutte hypertensive retinale forandringer (hypertensiv retinopati)

Forandringer i den retinale cirkulation i den akutte fase af hypertension involverer primært de terminale arterioler snarere end de retinale hovedarterioler. Forandringer i de vigtigste retinale arteriole ses og anerkendes som en reaktion på kronisk systemisk hypertension.

Først beskrevet af Hayreh observeres fokale intraretinale periarteriolære transudater (FIPT’er) ved malign arteriel hypertension. De består af små, hvide, fokale, ovale læsioner dybt inde i nethinden og er forbundet med større arteriolekar og er blandt de tidligste nethindelæsioner forårsaget af malign hypertension.

FIPT’er kan være relateret til dilatation af terminale arterioler og nedbrydning af autoregulerende mekanismer som følge af en akut, malign stigning i blodtrykket. Dette resulterer i nedbrydning af den blod-retinale barriere, hvilket giver mulighed for transudation og ophobning af makromolekyler. FIPT’er er ikke forbundet med kapillær obliteration og er ikke bomulds-påvirket pletter. De er hyperfluorescerende og lækker ved fluoresceinangiografi.

Fluffy, hvide læsioner, der findes i niveauet af nervefiberlaget, indre retinale iskæmiske pletter, også kaldet cotton-wool spots, er mere almindeligt placeret ved den bageste pol og er relateret til fordelingen af de radiale peripapillære kapillærer. Disse cotton-wool spots varer ca. 3-6 uger, inden de forsvinder. Deres fluoresceinangiografiske udseende er hypofluorescerende på grund af nonperfusion og kapillær udfald.

Kapillær obliteration resulterer i udvikling af mikroaneurismer, shuntkar og kollateraler. Hayreh bemærkede, at udviklingen af blot retinale blødninger hverken er et tidligt eller iøjnefaldende fund i forbindelse med malign hypertension.

Akut hypertensiv choroidopati

Virkningerne af hypertension på choroid er relateret til de anatomiske og funktionelle forskelle, der findes i det choroidale vaskulatur, sammenlignet med det retinale vaskulatur. Sympatiske innervation gør terminale arterioler mere modtagelige for vasokonstriktion. Fenestrationer i kapillærerne og den deraf følgende mangel på en blod-okulær barriere tillader fri passage af makromolekyler. Ingen autoregulering øger modtageligheden for forhøjet perfusionstryk.

Akutte iskæmiske forandringer i choriocapillaris og det overliggende retinale pigmentepithel resulterer i akutte, fokale læsioner af det retinale pigmentepithel. Disse fokale, hvide pletter i niveauet af det retinale pigmentepithel ligner FIPT’er.

Serøse nethindeløsninger, som fortrinsvis påvirker makularegionen, forårsager neurosensoriske nethindeløsninger (NSRD) og cystoidt makulaødem. Iskæmisk skade på det retinale pigmentepithel fører til nedbrydning af den blod-retinale barriere. Hayreh observerede, at tilstedeværelsen af NSRD’er var korreleret med graden af forstyrrelse af den choroidale cirkulation.

Akut hypertensiv optikusneuropati

Optisk diskusødem er en primær manifestation af hypertensiv optikusneuropati. Blodforsyningen til synsnerven kommer via de bageste ciliære arterier og peripapillære choroidale kar. Vasokonstriktion og choroidal iskæmi i forbindelse med malign hypertension resulterer i optisk diskusødem og axoplasmatisk flowstase.

Chroniske hypertensive retinale forandringer

Chroniske hypertensive forandringer i nethinden omfatter følgende (se Hypertensive vaskulære forandringer):

• Arteriolosklerose – Lokaliseret eller generaliseret forsnævring af kar

• Kobbertråd og sølvtråd i arterioler som følge af arteriolosklerose (Se Vurdering.)

• Arteriovenøs (AV) hakning som følge af arteriolosklerose

• Retinalblødninger

• Tab af nervefiberlag

• Øget vaskulær tortuositet

• Modelleringsændringer som følge af kapillær nonperfusion, såsom shuntkar og mikroaneurismer

Chroniske hypertensive choroidale forandringer

Forandringer i det retinale pigmentepithel omfatter udvikling af diffus pigmentær granularitet og et mølædt udseende. Områder med retinal pigmentepithelklumper og atrofi (Elschnig-pletter), der dannes ud fra de fokale akutte hvide retinale pigmentepithelforandringer. Trekantede pletter af atrofi skyldes okklusion af et choroidalkar af større kaliber

Chroniske hypertensive synsnerveforandringer

Optisk diskusblegning udvikler sig ved kronisk hypertension.