Håndtering af giftige kemikalier, der frigives under en knusningsskade

Du bliver kaldt til stedet for en stor bygning, der er kollapset som følge af en ulykke under nedrivning. Ved ankomsten får du besked om, at der er flere tilskadekomne i huset, og brand- og redningsmandskab er i gang med at få patienterne ud så sikkert og hurtigt som muligt.

Du får besked om en patient, der er fanget med en stor metalbjælke hvilende på sit venstre lårben. Brand- og redningsmandskab stabiliserer omhyggeligt de omkringliggende støttestrukturer og vurderer, at frigørelsen af patienten vil blive forlænget.

Patienten er vågen, er i stand til at tale med redningsmandskabets medlemmer og rapporterer ingen andre klager ud over sine stærke smerter i venstre ben.

Du forbereder dig på hans udtrækning ved at overveje eventuelle potentielle ortopædiske traumer på patientens venstre ben, samt hvordan du håndterer hans knusningsskade og den tilhørende toksinfrigivelse, som du ved kan forekomme.

Knusningssyndrom

Knusningssyndrom er en medicinsk tilstand, der er karakteriseret ved betydelige systemiske symptomer som følge af toksiner, der frigives af knust muskelvæv. Knusningsskader ses ofte i forbindelse med alvorlige traumer og omfatter direkte ødelæggelse af blødt væv, knogleskader og iskæmi i lemmer.

Op til 40 % af de overlevende fra kollaps af bygninger med flere etager lider af knusningssyndrom. Og det er vigtigt at bemærke, at knusningsinduceret rhabdomyolyse er den hyppigste dødsårsag efter jordskælv, bortset fra direkte traumer.1

Typisk sker frigivelsen af toksiner, når reperfusionen af det skadede område forsinkes i 4-6 timer. Afhængigt af skadens alvorlighed og graden af kompression af muskelkompartmentet kan toksinfrigivelsen imidlertid ske på så lidt som 60 minutter.

For eksempel kan intrakompartmentale tryk på så lidt som 40 mmHg, der varer mere end otte timer, fremskynde dette syndrom. Når man ved, at presset i muskelkompartmenterne kan nå op på op til 240 mmHg i forbindelse med et traume, kan man forestille sig, hvor hurtigt dette syndrom kan udvikle sig. (Se figur 1.)

Figur 1: Tværsnit gennem læggen, der viser muskelkompartmenter.
86 år gammel mandlig prøve, venstre underben, delvist balsameret væv. Foto venligst udlånt af Jennifer Achay, Centre For Emergency Health Sciences

Når muskel- og vævsskader er opstået, resulterer en kaskade af begivenheder i spild af intracellulært indhold.

Den knusende kraft forårsager direkte mekanisk skade på muskelcellens sarkolemma, hvilket fører til frigivelse af natrium og calcium, fortsat enzymatisk celledestruktion og en indstrømning af vand.

Indstrømningen af vand resulterer i intravaskulær volumenudtømning, hvilket fører til hypotension.2 Med den fortsatte indespærring af patientens lemmer forværres hypoperfusionen, hvilket bidrager til vævshypoxi.

Denne hypoxi tvinger metabolismen ned ad den anaerobe vej, hvilket resulterer i øget mælkesyredannelse. Yderligere toksinfrigivelse fra lemmet vil forblive lokaliseret på traumestedet, da venøs tilbagevenden proximalt til skadestedet hindres.

Når årsagen til knusningsskaden og trykket er afhjulpet, vil alle toksiner fra de beskadigede vævscellekomponenter blive frigivet systemisk. Denne systemiske frigivelse kan i sidste ende være dødelig, hvilket bør give anledning til ekstrem forsigtighed og tidlig pleje ved håndtering af en patient med en potentiel knusningsskade.

De vigtigste skadelige komponenter, der frigives under knusningsskade, er myoglobin og kalium. Myoglobin kan samle sig i nyrerne hurtigere, end det kan elimineres, og forårsage skade på de tubulære nyreceller, hvilket fører til akut nyresvigt. Kalium, der lækker fra beskadigede celler, vil øge det intravaskulære kalium, hvilket potentielt kan føre til dødelige dysrytmier.

Eksempler på andre toksiner, der frigives fra beskadigede celler, omfatter: mælkesyre, histamin, nitrogenoxid og thromboplastin. Mælkesyre forårsager metabolisk acidose og kan ligesom kalium føre til hjerterytmeforstyrrelser. Histaminfrigivelse forårsager vasodilation og bronchokonstriktion, hvilket resulterer i dyspnø og mulig åndedrætsbesvær. Nitrogenoxid kan forværre hypovolæmisk chok ved at forårsage vasodilation. Tromboplastin kan føre til dissemineret intravaskulær koagulation.

Flere andre toksiner er også blevet identificeret til at forårsage elektrolytforstyrrelser og kan have en negativ virkning, herunder urinsyre, calcium, intracellulære enzymer, leukotriener og fosfat. Da mange af de frigivne toksiner forårsager vasodilatation, resulterer dette i øget kapillarbædelækage, ødemer, tredje spredning af væsker og hypotension.

Forrige genoplivning er bydende nødvendig for at forebygge hypovolæmi og hjerterytmeforstyrrelser.

Hvis administration af væsker ikke er mulig på grund af situationen med indespærring, bør kortvarig brug af et tourniquet overvejes på det berørte lem under frigørelsen, indtil der kan etableres IV-adgang.

Førlig præhospital genoplivning med IV normal saltvand er afgørende for at forebygge dødelighed. Man har set patienter få hjertestop få sekunder efter, at de er blevet reddet ud af deres indespærring. Tidlige årsager til hjertestop skyldes almindeligvis hypovolæmi, hyperkaliæmi og alvorlig metabolisk acidose, som tidligere nævnt.

Hvis patienten ikke får hjertestop, kan manglende tidlig genoplivning medføre forsinkede komplikationer, herunder nyresvigt, sepsis, akut respiratorisk distress syndrom og dissemineret intravaskulær koagulation.

Håndtering af patienter med knusningsskader

Håndteringen af patienten med knusningsskader begynder så hurtigt som sikkert muligt, ideelt set mens patienten stadig er fastklemt. Hvis den præhospitale behandler kan få sikker adgang til patienten, bør de altid begynde med traume triage, vitale tegn og hjerteovervågning.

Husk altid at behandle smerter tidligt. Brug af den intranasale rute til analgesi via en mucosal atomiseringsanordning (MAD) eller en forstøver (hvis der ikke er nogen MAD til rådighed) bør anvendes, før der opnås IV-adgang.

Fentanyl er et godt valg til smertekontrol på grund af dets nedsatte effekt på blodtrykket, men skal sandsynligvis omdoseres flere gange under en langvarig udrykning. Brug af nefrotoksiske lægemidler, såsom ketorolac eller andre NSAID’er, bør undgås.

På grund af indespærring og positionering, hvis IV-adgang udgør en udfordring, anbefales tidlig anvendelse af intraossøs (IO) adgang. Den indledende behandling omfatter aggressiv væskehydrering med normal saltvand til behandling af hypovolæmi og til forebyggelse af akut nyresvigt som følge af overdreven rhabdomyolyse.

Ved ekstramning anbefales isotonisk væskeudskiftning med normal saltvand med en hastighed på mellem 1-2 L pr. time. Kaliumholdige væsker som f.eks. lactated Ringer’s bør undgås for at undgå at bidrage til hyperkaliæmi.

Den forsinkede væskeoplivning kan øge forekomsten af nyresvigt med op til 50 %. Incidensen af nyresvigt er næsten 100 %, hvis væskeoplivningen udsættes ud over 12 timer. Det er vigtigt at forebygge nyresvigt, da det er stærkt korreleret med mortalitet (20-40 %).

Patienter med betydelige comorbiditeter eller kendt kongestiv hjertesvigt bør stadig modtage væske, men skal overvåges nøje for væskeoverbelastning. Især hvis man bemærker, at patienten bliver dyspneisk eller udvikler knitren/rales under lungeauskultation, skal den intravenøse væskeadministrationshastighed titreres ned.

Brug af natriumbicarbonat, acetazolamid eller mannitol er traditionelt blevet undervist for at hjælpe med at lette diurese og alkalinisere urinen. Undersøgelser, der har set på forebyggelse af akut nyresvigt ved traumatisk rhabdomyolyse ved hjælp af bikarbonat og mannitol, har imidlertid ikke vist nogen fordel med hensyn til forebyggelse af nyresvigt, behov for dialyse eller mortalitet. Derfor kan den nuværende præhospitale brug af bikarbonat eller mannitol ikke anbefales.2,6

Når frigørelsen er lykkedes, er hjerteovervågning altafgørende. Tidlig og løbende EKG-overvågning for hyperkaliæmi er afgørende, så behandling kan iværksættes straks. Ethvert EKG-tegn på hyperkaliæmi berettiger behandling med calciumklorid, beta-agonist (albuterol), insulin/glukose og natriumbicarbonat.4

På hospitalet vil aggressiv væskeoplivning med elektrolytovervågning være afgørende. Nogle patienter vil have mål for IV-væske på 2,5 mL/kg/time, mens andre behandlere overvåger urinproduktionen med et mål på 200-300 mL/time for at forsøge at forhindre nyrekomplikationer.6

Hvis nyresvigt udvikler sig, kan dialyse være indiceret. Yderligere infektioner, der er sekundære til traumestedet, kan føre til sepsis. Kompartmentsyndrom, især i de nedre lemmer, er også en almindelig følgesygdom af knusningsskader, som kan kræve fasciotomi eller endog amputation af lemmet.

En tidlig, aggressiv behandling af patienter med knusningsskader er bydende nødvendig for at forebygge forsinket organsvigt, metaboliske forstyrrelser og død.

Hvis redningsindsatsen er mislykket eller forlænget, eller hvis patienten bliver hæmodynamisk ustabil, skal det overvejes at amputere lemmerne. Smertekontrol under frigørelsen er nøglen.

Nogle reddere har været tøvende med at gøre fremskridt med frigørelsen, fordi patienten råber af smerte ved enhver bevægelse af det indespærrede materiale, og ketamin kan være nødvendigt for at lette en rettidig frigørelse.

Redningen

Lad os komme tilbage til patienten: Redningsberedskabet har meddelt dig, at de har sikret området omkring patienten, og at det er sikkert for dig at komme hen til patientens side. Du giver i første omgang intranasal fentanyl med god smertelindring.

En humoral IO-linje er startet, og din patient har allerede fået 2 L normal saltvand. To tourniquets er blevet anbragt over skadestedet på standby og er ikke helt aktiveret. Du forbereder bicarbonat, calciumklorid, albuterol, insulin, D50, fentanyl, ketamin og mere IV-væske.

Din indledende EKG viser sinustakykardi med smalle QRS-komplekser og ubemærkede T-bølger. Du giver en ekstra dosis fentanyl, og du signalerer til redningsberedskabet at frigøre patientens ekstremitet.

Patientens distale ekstremitet vurderes, og der findes en tydelig deformitet. Bevægelsen er begrænset af smerter, men der er gode distale pulser, og følelsen er intakt. Du starter en 14 g IV-linje, benet skinner, og du hænger din fjerde liter væske op.

Du bemærker, at patienten ryster, og påbegynder genopvarmningsforanstaltninger med opvarmet IV-væske og tæpper.

Din gentagne EKG undervejs til traumecentret viser udvidet QRS og skarpt toppede T-bølger. Du har mistanke om hyperkaliæmi og giver calciumklorid, albuterol, D50 og insulin i samråd med lægekontrol.

Du afleverer din patient til traumecentret og sikrer tilstrækkelig smertekontrol uden yderligere hændelser. Ved din QA/QI-gennemgang finder du, at patienten er kommet sig fuldt ud.

Konklusion

Husk, knusningsskader er en anden form for traume, der kræver en helt anden tankegang og tilgang til patientpleje. Lokal fysiologisk forringelse kan begynde meget hurtigt, men systemiske virkninger ses ikke, før det eksterne tryk på ekstremiteten eller kropsdelen er frigjort.

Præsentationen af knusningsskader kan også være meget hemmelighedsfuld, som ved bilulykker, på grund af lokal eller central sensorisk neurologisk afbrydelse og skade.

Det er derfor vigtigt at insistere på tidligst mulig adgang til patienten for at vurdere det mulige/sandsynlige omfang af en eventuel knusningsskade og forberede/overvåge patienten, før de ydre kræfter, der forårsager skaden, udløses. Dette er den eneste måde at forhindre patientens pludselige og fuldstændige død, hvilket let kan ske i dette scenarie.

1. Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al, editors: Rosen’s emergency medicine: Concepts and clinical practice, 7. udgave. Mosby/Elsevier: Philadelphia, s. 2482, 2010.
2. Brown C, Rhee P, Chan L, et al. Preventing renal failure in patients with rhabdomyolysis: Gør bicarbonat og mannitol en forskel? J Trauma. 2004;56(6):1191-1196.
4. Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al, editors: Rosen’s emergency medicine: Koncepter og klinisk praksis, 7. udgave. Mosby/Elsevier: Philadelphia, s. 1655, 2010.
5. Mattu A, Brady WJ, Robinson DA. Elektrokardiografiske manifestationer af hyperkaliæmi. Am J Emerg Med. 2000;18(6):721-729.
6. Homsi E, Barreiro MF, Orlando JM, et al. Profylakse af akut nyresvigt hos patienter med rhabdomyolyse. Ren Fail. 1997;19(2):283-288.
7. Scharman EJ, Troutman WG. Forebyggelse af nyreskade efter rhabdomyolyse: En systematisk gennemgang. Ann Pharmacotherapy. 2013;47(1):90—105.