Diskussion af diagnosen
Anemi er defineret som en reduktion af hæmoglobinkoncentrationen i blodet (og dermed også en reduceret hæmatokrit) til <135 g/l hos voksne mænd og <115 g/l hos voksne kvinder. De vigtigste årsager til erhvervet anæmi kan opdeles i blodtab (hæmolyse eller blødning) eller utilstrækkelig knoglemarvsfunktion (f.eks. ineffektiv erytropoiese, sideroblastiske forandringer, hæmatinmangel, kronisk inflammation eller malignitet). En enkel, pragmatisk algoritme, der kan anvendes til undersøgelse af anæmi hos alkoholikere, er vist i figur 4. Det er vigtigt at huske, at alkohol kan komplicere fortolkningen af resultaterne af visse almindelige laboratorieprøver, der anvendes til at undersøge årsagerne til anæmi. Selv om f.eks. det gennemsnitlige korpuskulære volumen øges af anerkendte årsager, der omfatter vitamin B12-mangel eller folinsyremangel, øges det også alene ved et højt alkoholindtag. Desuden forhøjes ferritinniveauet ved betændelse i leveren (som ses efter højt alkoholindtag), hvilket kan maskere det fald i ferritin, der opstår ved jernmangel.
En algoritme, der giver en enkel tilgang til undersøgelse af anæmi hos alkoholikere. Forkortelser: AST, aspartat transaminase; EGD, esophagogastroduodenoskopi; LDH, laktatdehydrogenase.
Etiologien af anæmi hos alkoholikere er kompleks og ofte multifaktoriel, årsagerne omfatter en kombination af dårlig ernæring, kronisk inflammation, blodtab, leverdysfunktion og ineffektiv erythropoiese. Effektiv erythropoiesis kan indikeres ved reticulocyttallet. Det er vigtigt at være opmærksom på både det absolutte antal reticulocytter og procentdelen af reticulocytter, da en udtalt anæmi kan øge den relative procentdel på vildledende vis. Hvis de røde blodlegemer har en kort levetid, vil procentdelen af reticulocytter således synes at være højere, end de absolutte tal antyder (hvilket afspejler det reducerede antal modne røde blodlegemer). Det er klart, at sekventiel reticulocyttælling er nyttig til at få oplysninger om RBC’ernes levetid i disse situationer.
En nøjagtig vurdering af anæmi hos alkoholikere kræver identifikation af de relative bidrag fra de direkte toksiske virkninger af alkohol og dårlig ernæring på de røde blodlegemers syntese, funktion og overlevelse og af den rolle, som underliggende kronisk sygdom som cirrose eller kronisk sepsis spiller. Tilstedeværelsen eller fraværet af kronisk leversygdom kan være indlysende ud fra patientens sygehistorie og undersøgelse, men en leverbiopsiprøve er ofte nyttig til typebestemmelse og stadieinddeling af sygdommen. Ved bekræftelse af kronisk leversygdom kan man derefter søge efter andre faktorer, der kan være medvirkende til anæmi. Disse medvirkende faktorer omfatter abnormiteter i de røde blodlegemer (f.eks. målceller, sporceller) i forbindelse med forstyrrelser i lipidmetabolismen, hæmolyse, anæmi som følge af kronisk sygdom, akut eller kronisk blodtab fra varicer og/eller gastropati (som ofte forværres af sameksisterende koagulopati og hypersplenisme).
Alkohol kan være direkte giftigt for knoglemarven, hvilket antydes af præ-erytroblastvakuolisering eller sideroblastiske forandringer. Alkoholisme og de svækkende faktorer, som den ofte er forbundet med (f.eks. kronisk sepsis og dårlig ernæring), forårsager ofte udtalt anæmi, selv om der ikke er leversygdom (f.eks. sideroblastisk anæmi, megaloblastisk anæmi og anæmi som følge af kronisk inflammation). En del af alkoholikere har således både nedsat produktion af erytrocytter i knoglemarven og en ledsagende nedsat overlevelsestid for de røde blodlegemer. Undersøgelser har vist, at knoglemarvsbiopsiprøver fra alkoholikere i de fleste tilfælde er unormale: ca. to tredjedele viser megaloblastiske og/eller sideroblastiske forandringer, og mindre end en femtedel tyder på en underliggende jernmangel. Hvis der fortsat er tvivl om diagnosen efter en indledende omhyggelig inspektion af den perifere blodfilm, kan en knoglemarvsaspirat give nyttige oplysninger og, hvilket er lige så vigtigt, udelukke mere alvorlige årsager til anæmien (f.eks. malignitet eller andre bloddyskrasier).
Nogle diagnoser er relevante for både overdreven alkoholindtagelse og leversygdom, f.eks. den markante hæmolyse af sporcelleanæmi, der kan ses hos patienter med gulsot og svær alkoholisk cirrose, og den milde hæmolyse, der findes ved steatose, hypertriglyceridæmi og akut alkoholindtagelse (Zieve syndrom). De hæmolytiske kriser, der opstår i forbindelse med alkoholrus, er dårligt forstået. Det tilfælde, der er beskrevet her, havde træk, der ligner dem, der kendetegner Zieve-syndromet, selv om hans serumtriglyceridniveau var normalt; disse træk kan derfor have afspejlet alkoholens direkte virkning på erytrocytterne.
Det foreliggende tilfælde demonstrerer den ofte komplekse mekanisme for anæmi hos alkoholikere. Ætiologien omfattede både nedsat overlevelse af røde blodlegemer og nedsat produktion af røde blodlegemer (f.eks. knoglemarvsdysfunktion), og derfor var anæmien slutresultatet af mere end én proces. Tabel 3 opsummerer nogle af de forskellige patologiske processer, der kan bidrage til anæmi hos alkoholikere, med eller uden ledsagende kronisk leversygdom.