Den systoliske anterior bevægelse (SAM) af klapstrukturer i mitralekkogrammet ved hypertrofisk kardiomyopati (HCM) er tidligere blevet anset for at være anterior bevægelse og genåbning af mitralklapbladene, hvilket forårsager obstruktion af venstre ventrikulær udstrømningsvej (LVOT) og mitral regurgitation. Femten patienter med HCM gennemgik en hjertekateterundersøgelse og blev også undersøgt ved hjælp af M-scan- og mekanisk realtids-B-scan-teknik. Hos alle patienterne blev SAM set under M-scan ekkokardiografi. Mitralklapbladene blev visualiseret under hele hjertecyklussen ved realtids-B-scanning uden at vise nogen genåbning i systolen. Der blev observeret fortykkede papillarmuskler hos 12 patienter og fremtrædende chordae tendineae, der bevæger sig i modsat retning af det forreste mitralklappeblad hos 10 patienter. Fire patienter med SAM viste ikke mitralinsufficiens under angiografi af venstre ventrikel. Hos to patienter uden fast hæmodynamisk obstruktion blev der observeret en fuldstændig SAM, der rørte det interventrikulære septum, med langvarig apposition i et tilfælde. Disse resultater tyder på, at SAM skyldes bevægelsen af chordae tendineae og/eller papillarmuskler, der gennemløber den endimensionale ultralydsstråle i systolen og således frembringer enkelte lineære eller flere plettede ekkoer inden for SAM. Mekanismen for den opadgående bevægelse af det subvalvulære mitralklapapparat i systolen synes at skyldes en kraftig kontraktion af den apikale venstre ventrikels bageste væg. Observationen af SAM hos patienter uden HCM viser også, at dens tilstedeværelse under endimensionel ekkokardiografi hverken er diagnostisk eller specifik for HCM, LVOT-obstruktion eller mitralinsufficiens og modsiger antagelsen om, at det forreste mitralklapblad spiller en væsentlig rolle i mekanismen for LVOT-obstruktion. Det fremtrædende træk ved alle tilstande, der er forbundet med unormal mitral subvalvulær bevægelse, er hyperkinetisk kontraktion af den apikale venstre ventrikels bageste væg. Hyperkinetisk venstre ventrikulær ejektion synes at være den vigtigste faktor i den komplekse udvikling af en LVOT-gradient i hypertrofisk kardiomyopati.