En ny undersøgelse offentliggjort i Journal of Alzheimer’s Disease (JAD) understøtter en voksende mængde forskning, der forbinder menneskers udsættelse for aluminium med Alzheimers sygdom (AD). Forskerne fandt betydelige mængder af aluminiumindhold i hjernevæv fra donorer med familiær AD. Undersøgelsen viste også en høj grad af samlokalisering med amyloid-beta-proteinet, som fører til tidlig sygdomsudbrud.
“Dette er den anden undersøgelse, der bekræfter en betydelig høj ophobning i hjernen ved familiær Alzheimers sygdom, men det er den første, der viser en entydig sammenhæng mellem placeringen af aluminium og amyloid-beta i sygdommen. Det viser, at aluminium og amyloid-beta er tæt sammenvævet i neuropatologien”, forklarede hovedundersøger Christopher Exley, PhD, Birchall Centre, Lennard-Jones Laboratories, Keele University, Staffordshire, UK.
En sammenhæng mellem aluminium og amyloid-beta har været antydet i over 40 år. I en tidligere undersøgelse viste hjernevæv fra donorer i Det Forenede Kongerige, der var diagnosticeret med familiær AD, betydelige ophobninger af aluminium. For yderligere at forstå denne sammenhæng målte forskerne i den aktuelle undersøgelse aluminium i hjernevæv fra en kohorte af colombianske donorer med familiær AD, som delte en specifik mutation. Mutationen fører til forhøjede niveauer af amyloid-beta, tidlig sygdomsudbrud og en aggressiv sygdomsætiologi. Niveauerne blev sammenlignet med et kontrolsæt af hjernevæv fra donorer uden diagnose af neuropatologisk sygdom. De brugte også aluminiumspecifik fluorescensmikroskopi-billeddannelse til at undersøge forholdet mellem aluminium og amyloid-beta i familiær AD.
Resultaterne var slående. Aluminiumindholdet i hjernevævet fra donorer med den genetiske mutation var universelt højt, idet 42 % af vævene havde et niveau, der blev betragtet som patologisk signifikant, og niveauerne var signifikant højere end niveauerne i kontrolgruppen. De billeddannende undersøgelser identificerede aluminiumaflejringer i alle undersøgte hjernevæv. De var overvejende samlokaliseret med amyloid-beta i senile plaques og lejlighedsvis i hjernens vaskulatur. Aluminium blev også fundet separat fra amyloid-beta i intracellulære kompartmenter, herunder glia og neuronale axoner. Resultaterne tyder stærkt på, at genetiske dispositioner, der vides at øge amyloid-beta i hjernevæv, også prædisponerer personer til at akkumulere og fastholde aluminium i hjernevæv.
“Den overbevisende lokalisering af aluminium sammen med en central aktør i Alzheimers sygdom, amyloid-beta, styrker forbindelsen mellem aluminium og patogenese af Alzheimers sygdom”, kommenterede George Perry, PhD, professor i biologi, Semmes Distinguished University Chair in Neurobiology, University of Texas i San Antonio, og chefredaktør for JAD.
“Man kunne forestille sig øget amyloid-beta i hjernevæv som en reaktion på et højt indhold af aluminium, eller at aluminium fremmer ophobningen af amyloid-beta,” sagde Dr. Exley. “Uanset hvad, så bekræfter den nye forskning min beslutning om, at der inden for menneskers normale levetid ikke ville være nogen AD, hvis der ikke var aluminium i hjernevævet. Intet aluminium, ingen AD.”
Reference: https://www.iospress.nl/ios_news/human-exposure-to-aluminum-linked-to-familial-alzheimers-disease/
Denne artikel er genudgivet fra følgende materialer. Bemærk: materialet kan være blevet redigeret af hensyn til længde og indhold. For yderligere oplysninger, kontakt venligst den citerede kilde.