Anatomia e Fisiologia Sem Limites

Desenvolvimento do Sistema Imunológico

Aurora na vida, o sistema imunológico não é maduro o suficiente para combater os patógenos e deve depender de anticorpos da mãe.

A capacidade do corpo de reagir aos antígenos depende da idade da pessoa, tipo de antígeno, fatores maternos e da área do corpo afetado.

Imunologia em recém-nascidos

Os neonatos são fisiologicamente imunodeficientes, o que significa que tanto as suas respostas imunológicas inatas como adaptativas são grandemente suprimidas. Uma vez nascido, o sistema imunológico de uma criança responde favoravelmente aos antígenos proteicos e menos às glicoproteínas e polissacarídeos. Na verdade, muitas das infecções adquiridas pelos neonatos são causadas por organismos de baixa virulência como o estafilococo e pseudomonas.

Em neonatos, a atividade opsônica e a capacidade de ativar a cascata do complemento é muito limitada. Por exemplo, o nível médio de C3 em um recém-nascido é aproximadamente 65% do encontrado no adulto. A atividade fagocitária também é muito prejudicada nos recém-nascidos. Isto é devido à menor atividade opsônica, bem como à diminuição da upregulação dos receptores de integrina e selectina, que limitam a capacidade dos neutrófilos de interagir com as moléculas de adesão no endotélio. Também é limitada por monócitos lentos com produção reduzida de ATP.

Embora o número total de linfócitos em recém-nascidos seja significativamente maior do que em adultos, a imunidade celular e humoral é prejudicada. As células apresentadoras de antígenos em recém-nascidos têm uma capacidade reduzida de ativar células T, proliferar mal e produzir quantidades muito pequenas de citocinas como IL-2, IL-4, IL-5, IL-12, e IFN-g. Isso limita a capacidade dessas células de ativar a resposta humoral e a atividade fagocitica dos macrófagos. As células B desenvolvem-se no início da gestação mas não são totalmente activas.

O Papel dos Factores Maternais

Os factores maternos também desempenham um papel na resposta imunitária do corpo. Ao nascer, a maioria da imunoglobulina está presente na IgG maternal. Como IgM, IgD, IgE e IgA não atravessam a placenta, são quase indetectáveis ao nascimento, embora algumas IgA sejam fornecidas no leite materno. Estes anticorpos adquiridos passivamente podem proteger o recém-nascido até aos 18 meses, mas a sua resposta é geralmente de curta duração e de baixa afinidade. Além disso, uma criança é exposta ao anticorpo para um determinado antígeno antes de ser exposta ao próprio antígeno, o corpo produzirá uma resposta amortecida. Os anticorpos maternos adquiridos passivamente podem suprimir a resposta dos anticorpos à imunização activa. Da mesma forma, a resposta das células T à vacinação difere em crianças em comparação com adultos, e as vacinas que induzem respostas Th1 em adultos não provocam prontamente essas mesmas respostas em recém-nascidos. De 6 a 9 meses após o nascimento, o sistema imunológico de uma criança começa a responder mais fortemente às glicoproteínas. Só aos 12 a 24 meses de idade é que se verifica uma melhoria acentuada na resposta do organismo aos polissacarídeos. Esta informação é utilizada no desenvolvimento dos horários de vacinação.

Imunidade durante a adolescência

Durante a adolescência o corpo humano sofre alterações físicas, fisiológicas e imunológicas, desencadeadas e mediadas por vários hormônios. Dependendo do sexo, a testosterona ou 17-β-estradiol actuam sobre os homens e as mulheres respectivamente, começando por volta dos 12 anos para os rapazes e 10 para as raparigas. Há evidências de que estes esteróides actuam directamente não só sobre as características sexuais primárias e secundárias, mas também afectam o desenvolvimento e a regulação do sistema imunitário. As mulheres e os homens pubescentes e pós-pubescentes correm um risco acrescido de doenças auto-imunes. Há algumas evidências de que receptores de superfície celular em células B e macrófagos podem detectar hormônios sexuais no sistema.

Modelo linfóide vs. mielóide da linfose

O modelo linfóide vs. mielóide da linfopoiese tem a virtude da relativa simplicidade e concordância com a nomenclatura e terminologia, assim como a validade para testes com ratos. As células estaminais pluripotentes, auto-renováveis e hematopoiéticas pHSC dão origem a progenitores multipotentes MPP (estes dão origem a ELP, ou PRO, pro linfócitos); progenitores linfóides precoces; e finalmente ao progenitor linfóide comum CLP, um tipo de célula totalmente comprometido com a linhagem linfóide. As células pHSC, MPP e ELP não estão totalmente comprometidas com a linhagem linfóide porque se uma for removida para um local diferente, pode se diferenciar em progenitores não linfóides. No entanto, as CLP estão comprometidas com a linhagem linfóide. O CLP é a célula de trânsito responsável por estes estágios (geralmente paralelos) de desenvolvimento, abaixo:

Células NK Células dendríticas (linhagem linfóide; DC2) Células Progenitor B Células Pro-B => Células Pro (ou pré)-B precoces => Células Pro (ou pré)-B tardias Células Pré-B grandes => Células Pré-B pequenas Células B imaturas => (células B1; células B2) Células Plasma Células Pro-T.

EndFragment