Um homem branco de 81 anos de idade apresentou uma diplopia aguda, que ele notou ao acordar. Ele relatou-a como constante, horizontal e pior quando olhava para a direita. A história médica pertinente incluía hipertensão e arritmia. Os medicamentos incluem Toprol (Astra Zeneca), Lasix (Sanofi Aventis), potássio e aspirina 81mg. Ele também tinha um marcapasso.
As melhores acuidades visuais corrigidas foram 20/25 e 20/30 OD, OS. As pupilas eram redondas, iguais e reativas à luz. As pressões intra-oculares eram normais a 15mm Hg em cada olho. O teste de motilidade extra-ocular revelou um déficit de adução no olho esquerdo, com nistagmo de abdução contralateral quando o paciente olhou para a sua direita. Os exames dos segmentos anterior e posterior não foram notáveis. Não foi observado edema discal em nenhum dos olhos.
Diagnosticamos nosso paciente com oftalmoplegia internuclear esquerda aguda (INO). Dada a sua idade e início agudo, a etiologia mais provável foi isquemia. O paciente foi transportado para o pronto-socorro seguindo nossa recomendação de neuroimagem. A RM foi contra-indicada por causa de seu marcapasso. Uma TC foi ordenada, mas não mostrou qualquer isquemia aguda do tronco encefálico. Também foi pedida a ATC da cabeça e pescoço, que não mostrou qualquer estenose significativa.
Em cima e ao centro, este paciente mostrou INO quando olhava para a direita, motilidade normal quando olhava para a esquerda. Na foto inferior, o paciente mostrou uma melhora de 80% sete dias depois no seguimento.
O paciente foi admitido sob observação por 48 horas e teve alta. Ele retornou à nossa clínica uma semana depois, após avaliação por seu médico internista e cardiologista, que aumentou a aspirina do paciente para 325mg e iniciou a atorvastatina. O paciente relatou que a sua diplopia tinha melhorado significativamente. O défice de adução melhorou cerca de 80%, após o nosso exame inicial. Embora a nossa suspeita de miastenia fosse baixa, a sua neuroimagem normal e a incapacidade de mostrar qualquer isquemia ou estenose levou-nos a encomendar laboratórios de miastenia apenas para descartar uma síndrome mascarada – os resultados foram normais. Nosso paciente acompanhou um mês depois com resolução completa do INO e estava indo muito bem desde sua última consulta.
Discussão
Oftalmoplegia interna é um distúrbio neuro-oftármico localizador causado por uma ruptura do fascículo longitudinal medial (MLF). O núcleo sequestrado contém dois grupos de neurônios: (1) motoneurônios que inervam o reto lateral ipsilateral (LR) e (2) neurônios internucleares que inervam o reto medial contralateral (MR) motor através do MLF.1 Lesões que perturbam o MLF darão origem a um déficit de adução ipsilateral. O déficit pode variar desde uma diminuição na velocidade da adução até uma perda completa. Além de um déficit ipsilateral de adução, muitas vezes há um nistagmo contralateral de abdução observado. Uma explicação para o nistagmo é uma resposta adaptativa para superar a fraqueza do músculo reto medial.2
Ocorre uma variação particular da INO denominada “síndrome de um e meio” quando uma lesão perturba o núcleo raptor ou a formação reticular paramediana pontina, bem como o MLF.1,3 Isto resulta numa paralisia ipsilateral do olhar e num INO.
Histórico, os doentes com INO apresentarão uma diplopia horizontal notória. Um desvio oblíquo pode por vezes estar presente com INO, pelo que também pode haver um componente vertical.1,3 A convergência é poupada na oftalmoplegia internuclear, a menos que a lesão esteja também próxima do terceiro núcleo nervoso.3 As principais causas de INO são desmielinização (tipicamente INO bilateral e visto em pacientes mais jovens) e isquemia (tipicamente unilateral e visto em indivíduos mais velhos).1,4,5 Causas menos comuns de INO incluem trauma, hérnia de tenda, infecção, tumor, hemorragia e vasculite.4
Dada a idade do nosso paciente e nossa expectativa de uma etiologia isquêmica aguda, a neuroimagem emergente foi justificada. A modalidade de imagem preferida é a ressonância magnética, a menos que seja contra-indicada, o que foi o caso deste paciente. Embora a TC tenha sido negativa, isso não excluiu o diagnóstico de INO. Em um estudo, 11 pacientes com INO foram submetidos à RM, que mostrou áreas focais ou nodulares de alto sinal em imagens ponderadas em T2 na região da FLM em 10 dos 11 pacientes.6 Nove desses 11 pacientes também foram submetidos à TC, que não mostrou lesões em nenhum paciente.6
O tratamento da oftalmoplegia internuclear inclui encaminhamentos apropriados, dependendo da etiologia subjacente. Em casos de oftalmoplegia isquêmica internuclear, os pacientes são normalmente acompanhados mensalmente até que haja resolução da paralisia.
1. Miller, Neil R, et al. Neuro-Oftalmologia Clínica: The Essentials, 2ª edição. Lippincott Williams & Wilkins; 1999.
2. Zee, DS. Oftalmoplegia internuclear: pathophysiology and diagnosis. Bailliéres Clin Neurol. 1992 Ago;1(2):455-70.
3. Liu, GT, et al. Neuro-Oftalmologia Diagnóstico e Manejo. W.B. Saunders Company; 2001.
4. Keane, JR. Internuclear ophthalmoplegia: casos incomuns em 114 de 410 pacientes. Arch Neurol. 2005;62:714-17.
5. Rizzo, JL. Oftalmoplegia internuclear pediátrica. J Neuro-Oftalmol. 2014;33:134.
6. Atlas SW. Internuclear ophthalmoplegia: Correlação médico-anatómica. AJNR Am J Neuroradiol. 1987 Mar-Abr;8(2):243.