Presentación
Una mujer de 44 años acude a su consulta por problemas de picor e irritación vaginal. Ha notado una secreción amarillenta en la compresa a diario. No ha notado ningún olor.
Previamente, se sometió a un tratamiento con clindamicina intravaginal durante 1 semana que alivió un poco sus síntomas. Al examinarla con un espéculo, se observa que tiene una abundante y fina secreción amarilla en la mucosa vaginal. Se obtuvo un montaje húmedo, con un pH de 6,0.
Hay ausencia de los siguientes elementos: lactobacilos, células cluecas, hifas, tricomonas. Se observan células parabasales y glóbulos blancos y el test de olor es negativo.
Discusión
Esta paciente presenta signos y síntomas de vaginitis. Existe un amplio diferencial, que incluye la candidiasis, la vaginosis bacteriana, la tricomoniasis, la gonorrea o la infección por clamidia, el liquen plano, la vaginitis atrófica, la vaginitis inflamatoria descamativa (DIV) o una afección menos comúnmente discutida, la vaginosis citolítica. Basándose en su presentación y en los resultados del montaje húmedo, se diagnostica la DIV y se trata a la paciente con clindamicina intravaginal durante 3 semanas, con la consiguiente resolución de sus síntomas.
Gray y Barnes introdujeron por primera vez la condición DIV con su serie de casos de 1965 de seis mujeres con una vagina «enrojecida» y «numerosas células de pus… con células parabasales ovaladas y redondas».1 La etiología no está clara, pero esta condición es consistente con una pérdida de la flora vaginal normal y un aumento de la inflamación.
Específicamente, presenta una disminución de los lactobacilos y un aumento de la concentración de flora anaerobia obligada o facultativa.2 La bibliografía disponible sobre esta afección es limitada, pero los estudios disponibles sugieren una prevalencia de entre el 2 y el 20%.3 Suele producirse con mayor frecuencia en mujeres perimenopáusicas, pero puede ocurrir a cualquier edad.
Típicamente, la paciente se presenta quejándose de flujo vaginal, picor, molestias vaginales o dispareunia.4,5 Externamente, la paciente puede presentar eritema vulvar (Figura 1).
En el examen con espéculo, se apreciará una secreción amarilla, así como petequias vaginales.4-6 La paciente puede presentar un eritema de la mucosa con hematomas o erosiones. Aproximadamente el 27% de las pacientes con DIV tendrán colpitis macular o pequeñas máculas eritematosas en el ectocervix.4,5
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza en base a los síntomas clínicos y a la exploración física. Se debe obtener una historia clínica completa, incluyendo los antecedentes sexuales, los síntomas asociados y los tratamientos fallidos. El examen físico consiste en la colocación de un espéculo vaginal, la obtención de un pH de la pared lateral de la vagina y la evaluación microscópica de las secreciones vaginales.7
En el examen, asegúrese de evaluar el color, la consistencia, la cantidad y el olor del flujo vaginal.8
Además, realice un examen para detectar cambios cutáneos, orales y vulvovaginales para descartar el liquen plano.9 Es necesario excluir la atrofia vaginal, ya que la vaginitis atrófica y la DIV tienen un aspecto similar en la evaluación microscópica.
Para obtener una muestra del flujo, utilice un aplicador con punta de algodón o un asa de plástico estéril de 10 microlitros de la pared lateral vaginal. También debe obtenerse un pH de la secreción. El bastoncillo de algodón se coloca directamente en el papel de pH sin añadir ninguna solución salina o hidróxido de potasio (KOH), ya que éstos alterarían el pH. Normalmente, el pH es mayor o igual a 4,7 en DIV.
Debe tenerse en cuenta que una tinción de Gram por sí sola no puede discriminar entre la vaginosis bacteriana y la DIV y, por lo tanto, no será útil.6
Se debe colocar otro hisopo de algodón que contenga secreciones vaginales en un tubo de vidrio al que se añadan unas gotas de solución salina. Extienda la muestra en dos lugares de un portaobjetos.
En uno de los lugares, añadir una gota de KOH. Colocar cubreobjetos sobre cada muestra. A continuación, examine el portaobjetos con un microscopio a baja potencia (10x) y a alta potencia (40x).
En el montaje húmedo, habrá una ausencia de células clave, hifas, tricomonas y lactobacilos. Se observarán células epiteliales vaginales inmaduras o células parabasales. Las células parabasales suelen tener una forma redonda u ovalada con una elevada proporción nuclear/citoplasmática.11
También se observará un aumento de las células inflamatorias (por ejemplo, la proporción de leucocitos con respecto a las células epiteliales es superior a 1:1).5 No se detectará ningún olor a amina en la muestra de KOH, en contraste con la vaginosis bacteriana y las tricomonas, que suelen presentar esta característica.
También se puede considerar la obtención de un cultivo de levaduras con especiación como parte de la evaluación del flujo vaginal. También deben obtenerse pruebas de amplificación de ácidos nucleicos para descartar otras etiologías infecciosas de la vaginitis si está indicado.9,10
Manejo
Al igual que con cualquier afección vulvovaginal, es importante reforzar las medidas adecuadas de cuidado de la vulva, como mantener la zona seca, evitar la ropa constrictiva, los irritantes de los detergentes, los jabones o los medicamentos de venta libre como la benzocaína, y usar ropa interior de algodón.
El tratamiento inicial de la DIV debe comenzar con clindamicina intravaginal tópica o hidrocortisona intravaginal. Hay una variedad de regímenes que pueden utilizarse. En el caso de la clindamicina intravaginal, se introducen 5 g de crema al 2% por vía vaginal una vez por noche durante 3 semanas.
Alternativamente, pueden insertarse 200 mg de clindamicina por vía intravaginal por la noche durante 3 semanas. Para ambos regímenes, considere la posibilidad de una terapia de mantenimiento dos veces por semana, durante 2 meses, ya que el DIV reaparece con frecuencia. Otro tratamiento es la hidrocortisona intravaginal. Los regímenes de dosificación para la hidrocortisona intravaginal son supositorios de 25 mg dos veces al día, durante 3 semanas.
Considere la posibilidad de una terapia de mantenimiento, tres veces por semana durante 2 meses, después de este tratamiento. En ocasiones, puede ser necesaria una dosis mayor de hidrocortisona. La hidrocortisona, de 300 a 500 mg, se introduce por vía vaginal por la noche durante 3 semanas.
Con este régimen debe considerarse una terapia de mantenimiento, dos veces por semana durante 2 meses12; deben excluirse otras causas de vaginitis purulenta.
Los principales síntomas incluyen flujo purulento, irritación vestíbulo-vaginal y dispareunia. El examen de las paredes vaginales mostrará signos de inflamación con aumento del eritema y petequias.
Estas recomendaciones se basan en un estudio observacional publicado por Sobel et al en 2011 que analizó el pronóstico de 98 pacientes que cumplían los criterios diagnósticos de la DIV y en una publicación de Reichman y Sobel en2014.9,10
En esta misma serie de 2011 de Sobel et al, casi un tercio de las pacientes que tuvieron una resolución inicial de los síntomas recayó a las 6 semanas de suspender la terapia y aproximadamente el 40% recayó a las 26 semanas de suspender la terapia.9 Por lo tanto, debe considerarse la terapia de mantenimiento mencionada.12
Las evaluaciones periódicas de los signos y síntomas con microscopía y la medición del pH son fundamentales para evaluar la mejora o la remisión, ya que muchas pacientes necesitarán un tratamiento de mantenimiento durante más de 2 meses.12 En el estudio observacional de Sobel et al. de 2011, el 58% de las mujeres diagnosticadas de DIV seguían en tratamiento o habían necesitado un tratamiento de mantenimiento un año después del tratamiento inicial.9
De hecho, no parece haber efectos sistémicos por el uso prolongado de esteroides intravaginales. Sin embargo, la clindamicina o los corticosteroides intravaginales pueden aumentar el riesgo de candidiasis vulvovaginal.9,10 Por lo tanto, puede estar justificado un antifúngico, como el fluconazol oral, para las pacientes más propensas a contraer infecciones sintomáticas por cándida. 9,10
La toma de decisiones compartida debe producirse al elegir un régimen de tratamiento con el fin de sopesar los pros y los contras de la terapia de mantenimiento, incluyendo el riesgo de candidiasis vulvovaginal y el coste.
Para los casos difíciles en los que no hay mejoría, y en los que la paciente puede tener también vaginitis atrófica, puede ser beneficioso añadir estrógenos intravaginales.9 La presencia de estrógenos facilita la colonización del microbioma vaginal con lactobacilos, lo que ayuda a disminuir el pH a menos de 4,7.10
1. Gray L, Barnes M. Vaginitis en la mujer, diagnóstico y tratamiento. Am J Obstet Gynecol. 1965;92:125-136.
2. Gardner H. Desquamative inflammatory vaginitis: a newly defined entity. Am J Obstet Gynecol. 1968;102:1102e5.
3. Donders GGG, Bellen G, Grinceviciene S, Ruban K, Vieira-Baptista P. Aerobic vaginitis: no longer a stranger. Res Microbiol. 2017;168(9-10):845-858. doi:10.1016/j.resmic.2017.04.004
4. Sobel JD. Vaginitis inflamatoria descamativa: un nuevo subgrupo de vaginitis purulenta que responde al tratamiento con clindamicina tópica al 2%. Am J Obstet Gynecol. 1994;171:1215e20.
5. Mitchell L, King M, Brillhart H, Goldstein A. Cervical Ectropion May Be a Cause of Desquamative Inflammatory Vaginitis. Sex Med. 2017;5(3):e212-e214. doi:10.1016/j.esxm.2017.03.001
6. Paavonen J, Brunham RC. Vaginosis bacteriana y vaginitis inflamatoria descamativa. N Engl J Med. 2018;379(23):2246-2254. doi:10.1056/NEJMra1808418
7. Sherrard J, Wilson J, Donders G, Mendling W, Jensen JS. 2018 European (IUSTI/WHO) International Union against sexually transmitted infections (IUSTI) World Health Organisation (WHO) guideline on the management of vaginal discharge. Int J STD AIDS. 2018;29(13):1258-1272. doi:10.1177/0956462418785451
8. Mason MJ, Winter AJ. Cómo diagnosticar y tratar la vaginitis inflamatoria aeróbica y descamativa. Sex Transm Infect. 2017;93(1):8-10. doi:10.1136/sextrans-2015-052406
9. Sobel JD, Reichman O, Misra D, Yoo W. Pronóstico y tratamiento de la vaginitis inflamatoria descamativa. Obstet Gynecol. 2011;117(4):850-855. doi:10.1097/AOG.0b013e3182117c9e
10. Mills BB. Vaginitis: Más allá de lo básico. Obstet Gynecol Clin North Am. 2017;44(2):159-177. doi:10.1016/j.ogc.2017.02.010
11. Hasteh F. Células parabasales. Esquemas de patología. http://www.pathologyoutlines.com/topic/cervixcytologyparabasalcells.html. Publicado en 2020.
12. Reichman O, Sobel J. Desquamative inflammatory vaginitis. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2014;28(7):1042-1050. doi:10.1016/j.bpobgyn.2014.07.003