Discusión del diagnóstico
La anemia se define como una reducción de la concentración de hemoglobina en sangre (y, por tanto, también una reducción del hematocrito), hasta <135 g/l en los varones adultos y <115 g/l en las mujeres adultas. Las principales causas de la anemia adquirida pueden dividirse en pérdida de sangre (hemólisis o hemorragia) o función inadecuada de la médula ósea (por ejemplo, eritropoyesis ineficaz, cambios sideroblásticos, deficiencia hematínica, inflamación crónica o malignidad). En la figura 4 se muestra un algoritmo sencillo y pragmático que puede utilizarse para investigar la anemia en los alcohólicos. Es importante recordar que el alcohol puede complicar la interpretación de los resultados de ciertas pruebas de laboratorio comunes que se utilizan para investigar las causas de la anemia. Por ejemplo, aunque el volumen corpuscular medio aumenta por causas reconocidas que incluyen la deficiencia de vitamina B12 o la deficiencia de ácido fólico, también se eleva por la sola ingesta elevada de alcohol. Además, el nivel de ferritina se eleva por la inflamación del hígado (como se observa después de la ingesta elevada de alcohol), lo que puede enmascarar la disminución de la ferritina que se produce con la deficiencia de hierro.
Un algoritmo que da un enfoque directo a la investigación de la anemia en los alcohólicos. Abreviaturas: AST, aspartato transaminasa; EGD, esofagogastroduodenoscopia; LDH, lactato deshidrogenasa.
La etiología de la anemia en los alcohólicos es compleja y a menudo multifactorial, las causas incluyen una combinación de mala nutrición, inflamación crónica, pérdida de sangre, disfunción hepática y eritropoyesis ineficaz. La eritropoyesis efectiva puede ser indicada por el recuento de reticulocitos. Es importante tener en cuenta tanto el número absoluto de reticulocitos como el porcentaje de reticulocitos, ya que una anemia marcada puede aumentar engañosamente el porcentaje relativo. Así, si la vida útil de los glóbulos rojos es corta, el porcentaje de reticulocitos parecerá más alto de lo que sugieren las cifras absolutas (lo que refleja el número reducido de glóbulos rojos maduros). Claramente, el recuento secuencial de reticulocitos es útil para obtener información sobre la vida útil de los glóbulos rojos en estas situaciones.
La evaluación precisa de la anemia en los alcohólicos requiere la identificación de las contribuciones relativas de los efectos tóxicos directos del alcohol y de la mala nutrición sobre la síntesis, la función y la supervivencia de los glóbulos rojos, y del papel de las enfermedades crónicas subyacentes, como la cirrosis o la sepsis crónica. La presencia o ausencia de una enfermedad hepática crónica puede ser evidente a partir de la historia clínica y la exploración del paciente, pero una muestra de biopsia hepática suele ser útil para tipificar y estadificar la enfermedad. La confirmación de la enfermedad hepática crónica puede entonces impulsar la búsqueda de otros factores que puedan estar contribuyendo a la anemia. Estos factores contribuyen a la anemia, como las anomalías de los glóbulos rojos (p. ej., células diana, células de espolón) asociadas a perturbaciones en el metabolismo de los lípidos, la hemólisis, la anemia de la enfermedad crónica, la pérdida de sangre aguda o crónica por várices y/o gastropatía (que a menudo se ve exacerbada por la coagulopatía y el hiperesplenismo coexistentes).
El alcohol puede ser directamente tóxico para la médula ósea, como sugieren la vacuolación preeritroblástica o los cambios sideroblásticos. El alcoholismo y los factores debilitantes con los que a menudo se asocia (por ejemplo, la sepsis crónica y la mala nutrición) con frecuencia causan una marcada anemia, incluso si la enfermedad hepática está ausente (por ejemplo, anemia sideroblástica, anemia megaloblástica y la anemia de la inflamación crónica). Por lo tanto, una parte de los alcohólicos tiene una producción reducida de eritrocitos en la médula ósea y una reducción del tiempo de supervivencia de los glóbulos rojos. Los estudios han demostrado que las muestras de biopsia de médula ósea de los alcohólicos son anormales en la mayoría de los casos: aproximadamente dos tercios revelan cambios megaloblásticos y/o sideroblásticos y menos de una quinta parte son sugestivos de cualquier deficiencia de hierro subyacente. Si sigue habiendo dudas sobre el diagnóstico tras una cuidadosa inspección inicial de la placa de sangre periférica, un aspirado de médula ósea puede proporcionar información útil y, lo que es igualmente importante, excluir causas más siniestras de la anemia (por ejemplo, una neoplasia u otras discrasias sanguíneas).
Algunos diagnósticos son pertinentes tanto para la ingesta excesiva de alcohol como para la enfermedad hepática, por ejemplo, la marcada hemólisis de la anemia de células de espolón que puede observarse en pacientes con ictericia y cirrosis alcohólica grave y la hemólisis leve que se encuentra con la esteatosis, la hipertrigliceridemia y la ingestión aguda de alcohol (síndrome de Zieve). Las crisis hemolíticas provocadas por los atracones de alcohol son poco conocidas. El caso aquí descrito presentaba características similares a las del síndrome de Zieve, aunque sus niveles séricos de triglicéridos eran normales; estas características podrían, por tanto, haber reflejado el efecto del alcohol directamente sobre el eritrocito.
El presente caso demuestra el mecanismo a menudo complejo de la anemia en los alcohólicos. La etiología incluía tanto la reducción de la supervivencia de los glóbulos rojos como la reducción de la producción de glóbulos rojos (por ejemplo, la disfunción de la médula ósea) y, por tanto, la anemia era el resultado final de más de un proceso. La tabla 3 resume algunos de los diferentes procesos patológicos que pueden contribuir a la anemia en los alcohólicos, con o sin enfermedad hepática crónica acompañante.