Abstract
La aglutinación de plaquetas es un fenómeno de laboratorio común que complica o impide la notificación del recuento de plaquetas. A menudo, pero no siempre, es un fenómeno comúnmente causado por el anticoagulante EDTA. En este artículo se expone el caso de una niña de 14 años a la que se le detectó aglutinación de plaquetas y se comenta el estudio al que se sometió para investigar su pseudotrombocitopenia.
1. Presentación clínica
Una mujer de 14 años se presentó en nuestro hospital con queja de dolor abdominal. El examen físico no era notable. No tenía síntomas de sangrado. El historial médico de la paciente era significativo para el síndrome de Klippel-Feil y la pérdida de audición. Los recuentos de plaquetas anteriores habían estado dentro de los rangos normales. Las preocupaciones clínicas de su actual recuento bajo de plaquetas incluían la púrpura trombocitopénica idiopática y la supresión de la médula ósea por una enfermedad viral.
2. Pruebas de laboratorio y hallazgos del frotis de sangre periférica
El recuento de plaquetas obtenido en la muestra recogida en anticoagulante de ácido etilendiaminotetraacético (EDTA) fue de 80.000 mm3. La hemoglobina (Hgb) y los glóbulos blancos eran normales. Al examinar el frotis de sangre periférica (SP), se observaron aglomeraciones de plaquetas. La repetición de la prueba en una muestra recogida en citrato de sodio mostró un recuento de plaquetas igualmente bajo y el frotis de PB mostró también aglomeraciones de plaquetas. En la figura 1 se ofrece una microfotografía de su frotis de PB teñido.
Se sospecha de pseudotrombocitopenia dependiente de EDTA (EDTA-PTCP) y se aconseja al clínico que envíe una muestra en un tubo de heparina. La repetición de la prueba de la nueva muestra presuntamente recogida en heparina mostró un recuento de plaquetas normal. Se revisaron los datos del hemograma/conteo de plaquetas obtenidos durante los meses anteriores de la atención de seguimiento anterior; véase la tabla 1.
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| Encuentro descrito en este informe de caso. La toma de muestras en un tubo de heparina se anotó en los registros pero no pudo verificarse. |
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3. Discusión
La pseudotrombocitopenia dependiente de EDTA (EDTA-PTCP) es un fenómeno de laboratorio común con una prevalencia estimada del 0,1% al 2% en pacientes hospitalizados . Se debe a la aglutinación in vitro de las plaquetas en el tubo de recogida de sangre causada por autoanticuerpos IgM/IgG dirigidos contra epítopos de la glicoproteína (GP) IIb/IIIa de la superficie de las plaquetas. El EDTA induce un cambio conformacional en la GPIIb/IIIa, exponiendo estos epítopos y provocando la aglutinación de las plaquetas. El uso de un anticoagulante alternativo, como el citrato o la heparina, puede ser útil. Sin embargo, hasta el 17% de los pacientes con EDTA-PTCP también muestran este fenómeno con citrato.
Bizzaro realizó un amplio estudio de casos de EDTA-PTCP y descubrió que el 83% tenía anticuerpos antiplaquetarios. El fenómeno no estaba relacionado con la edad ni con el sexo, ni se asociaba a ninguna patología concreta ni al uso de fármacos específicos. Se demostró que la PTCP dependiente del EDTA es un fenómeno relacionado con la presencia de autoanticuerpos naturales con actividad antiplaquetaria y no se asocia a ninguna significación patológica.
Es importante diferenciar la trombocitopenia asociada al EDTA de la que se observa en la enfermedad de von Willebrand tipo 2B (vWD tipo 2B). Kumar y sus colegas informaron de un caso de vWD tipo 2B en un niño que fue confundido con EDTA-PTCP . El paciente se presentó con abundantes hematomas. El hemograma mostró trombocitopenia, el perfil de coagulación basal fue normal y el frotis de PB mostró aglutinación de plaquetas. Debido a la gravedad de los hematomas, se sospechó que se trataba de un caso de maltrato infantil, ya que inicialmente se interpretó erróneamente que la trombocitopenia estaba causada por la aglomeración de plaquetas relacionada con el EDTA. Los análisis de coagulación posteriores revelaron una baja actividad del antígeno del factor von Willebrand y del cofactor ristocetina, y las pruebas moleculares confirmaron la enfermedad de von Willebrand tipo 2B. Esta última es un consumo in vivo de plaquetas, que da lugar a una verdadera trombocitopenia. Además, debido a la naturaleza consuntiva y a la actividad regenerativa compensatoria en la línea celular megacariocítica, que provoca un «desplazamiento hacia la izquierda» de las plaquetas, el volumen plaquetario medio (VPM) está aumentado en la vWD tipo 2B. Esta observación morfológica puede ayudar a separar aún más las dos condiciones presuntamente al examinar el frotis de PB; consulte la Figura 2 para la comparación morfológica y la Tabla 2 para las características comparativas.
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Otros posibles factores preanalíticos a tener en cuenta al investigar los cúmulos de plaquetas incluyen el método de recogida, es decir, las extracciones venosas capilares o por vía. Las extracciones capilares son propensas a la coagulación y a la formación de cúmulos de plaquetas. La infección viral, las drogas y los medicamentos, especialmente los agentes quimioterapéuticos, son todos posibles inductores de la aglomeración de plaquetas .
La aglomeración también puede deberse a una combinación de más de uno de los factores anteriores, y es posible que una infección viral transitoria fuera una causa de confusión en nuestra paciente (obsérvese el linfocito atípico sugestivo de una infección viral que se ve en la figura 1 y los resultados del hemograma que aparecen en la tabla 1 y que muestran la fluctuación de los niveles de glóbulos blancos, glóbulos rojos y Hgb que coinciden con los episodios de aglomeración y que vuelven a niveles normales junto con el recuento de plaquetas).
4. Recomendaciones
Desde el punto de vista práctico del laboratorio, la investigación de la aglomeración de plaquetas puede incluir los siguientes pasos hasta que se obtenga un frotis sin aglomeración, teniendo en cuenta que los pasos 3 y 4 se reservan para los raros casos en los que los pasos 1 y 2 no resuelven la aglomeración de plaquetas.
Paso 1. Verificar el método de extracción de sangre (por ejemplo, pinchazo en el dedo o venopunción o extracción por vía) y excluir la coagulación relacionada con el método de extracción.
Paso 2. Analice una muestra de sangre recogida en citrato de sodio.
Si persisten los grumos, continúe con el paso 3.
Paso 3. Analizar una muestra recogida en heparina. Si no es posible realizar el paso 3, pasar al paso 4.
Paso 4. Obtenga una muestra en oxalato de amonio y cuente las plaquetas utilizando una rejilla de hemocitómetro, si se dispone de ella, según los métodos descritos.
Los modernos analizadores de hematología «marcan» los cúmulos de plaquetas, y esto debería provocar la verificación manual mediante el examen de un frotis de PB teñido. Informar sobre el recuento de plaquetas en muestras que muestran acúmulos de plaquetas puede ser un reto. Se recomienda no dar un valor de resultado de plaquetas para una muestra con aglomeraciones si el recuento del instrumento está por debajo de los límites inferiores de la normalidad, informar de la aglomeración y recomendar uno de los pasos descritos anteriormente. Si el recuento de plaquetas de los instrumentos de una muestra está dentro o por encima de los límites normales, se puede dar un recuento con un comentario añadido en el que se señale la presencia de aglomeraciones de plaquetas y se sugiera que el recuento real es probablemente mayor que el notificado.
Intereses en competencia
Los autores declaran que no hay intereses en competencia en relación con la publicación de este artículo.