DISCUSIÓN
El sulfuro de hidrógeno (H2S) es el principal peligro químico de la producción de gas natural.6,7 En una revisión retrospectiva de la industria del petróleo y el gas en Canadá se revelaron 221 casos de exposición al H2S entre 1969 y 1973, y 173 pacientes fueron trasladados al hospital; 14 víctimas (6%) murieron a su llegada.8
Los hallazgos en este caso son consistentes con la exposición al H2S. Había un historial de olor a huevos podridos que emanaba de los residuos en el lugar de trabajo que era sugestivo de H2S con síntomas y hallazgos clínicos relacionados, como se ha descrito anteriormente.9-11 El H2S es un gas incoloro con un olor característico.12 Sin embargo, la exposición persistente a concentraciones de aire superiores a 100 ppm produce fatiga olfativa, lo que perjudica la capacidad de detectar el olor característico de los huevos podridos.12
Después del accidente por inhalación, el paciente desarrolló una afectación multiorgánica que simulaba una sepsis: insuficiencia respiratoria aguda, obtuso, leucopenia, neutrofilia, perfil de coagulación anormal, insuficiencia renal, shock, lesión cardíaca y reducción del gasto cardíaco (una fracción de eyección del 30%).9,13 Un infiltrado pulmonar persistente resultó ser una neumonía organizadora. La neumonía organizativa se caracteriza por la presencia de tejido de granulación en los espacios aéreos distales, formado por fibroblastos-miofibroblastos incrustados en el tejido conectivo.14 Cuando la neumonía organizativa es una característica asociada, se añade el término «bronquiolitis obliterante». La bronquiolitis obliterante organizada (BOOP) puede seguir a una infección pulmonar, a una toxicidad farmacológica o puede aparecer en el contexto de enfermedades del tejido conectivo o después de un trasplante de pulmón o de médula ósea.15 La neumonía organizada criptogénica (COP), la forma idiopática de neumonía organizada (también conocida como BOOP idiopática), es una entidad clínica distinta. La COP tiene las características predominantes de la neumonía, en lugar de un trastorno primario de las vías respiratorias.14 La base del tratamiento de la BOOP es un corticosteroide que da lugar a una rápida mejora clínica y a la desaparición de las opacidades en las imágenes del tórax sin secuelas significativas.14,16
La lesión debida a la exposición al H2S se produce principalmente por inhalación. Una vez absorbido, el compuesto se distribuye en la sangre y es captado por el cerebro, el hígado, el riñón, el páncreas y el intestino delgado. Los compuestos de azufre irritan gravemente las vías respiratorias, provocando rinorrea, estornudos, dolor de garganta, sibilancias, falta de aire, opresión en el pecho, hemoptisis y sensación de asfixia.1 Los compuestos de azufre pueden causar leucopenia y neutropenia,9,13 así como lesiones cardíacas con elevación de la troponina I y la creatina quinasa.9,10 El mecanismo de la toxicidad del H2S está relacionado con la inhibición de la fosforilación oxidativa, que provoca una disminución de la energía celular disponible. En los trabajadores de los campos petrolíferos se ha descrito un fenómeno denominado «knockdown» que describe una pérdida de conciencia repentina y breve asociada a la amnesia, seguida de una recuperación completa inmediata. Este fenómeno suele producirse tras una exposición de corta duración a concentraciones muy elevadas de H2S.17
Las lesiones por inhalación pueden provocar diversas complicaciones pulmonares. En un estudio de 203 pacientes con quemaduras de primer a tercer grado, se desarrollaron complicaciones pulmonares en el 7,8%, lo que condujo al síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA) en el 5,4%.18 Puede producirse una neumonía organizativa tras la inhalación de humos y productos químicos tóxicos. Estos cambios patológicos son relativamente conocidos para los pacientes que han estado expuestos a concentraciones relativamente altas de cualquier compuesto inhalado tóxico ligeramente soluble en agua (no es exclusivo del H2S) y pueden representar un espectro de concentraciones de inhalación y gravedad. Es interesante observar que en el presente caso se produjeron anomalías pulmonares unilaterales. Del mismo modo, en el estudio citado anteriormente, el 36% de los pacientes sólo tenían afectación del pulmón derecho.18 La presencia de leucopenia y neutropenia en el presente caso también es interesante. En un estudio sobre la exposición crónica al H2S, se observó que las cifras medias absolutas de glóbulos blancos, linfocitos y neutrófilos estaban significativamente disminuidas en el grupo expuesto en comparación con el control.19
El paciente mostró evidencia de neuropatía en las visitas de seguimiento. Se recomiendan pruebas neurológicas y neuropsicológicas anuales durante al menos cinco años para los pacientes expuestos al H2S debido a las posibles secuelas neurológicas crónicas.20 Otros informes sugieren que en estos pacientes puede producirse una pérdida de memoria temporal, déficits de atención, afecto embotado, amnesia retrógrada permanente, déficits de la función ejecutiva, ralentización del procesamiento central de la información y déficits de planificación.17
El pilar del tratamiento es la atención de apoyo. Hay informes que sugieren que la administración temprana de oxígeno hiperbárico, nitrito de amilo y nitrito de sodio puede ser beneficiosa.2,21 La metahemoglobinemia inducida por el nitrito de amilo se debe a la unión competitiva del anión hidrosulfuro. Este efecto presumiblemente reactiva y protege la citocromo oxidasa.22 Sin embargo, uno de los efectos tóxicos del H2S es la inhibición de la citocromo oxidasa. Los nitritos producen metahemoglobina que tiene una mayor afinidad por el H2S que por la citocromo oxidasa. La metahemoglobina resultante acaba convirtiéndose en hemoglobina. El oxígeno hiperbárico, según algunos informes de casos y estudios en animales, puede funcionar como tratamiento adyuvante en pacientes con lesiones neurológicas persistentes o defectos de oxigenación.23 El intercambio terapéutico de glóbulos rojos también puede utilizarse para tratar la toxicidad del H2S de forma similar al tratamiento de la anilina, la arsina, las cloraminas, el monóxido de carbono, el cianuro y la metahemoglobinemia.24
Como el H2S es un problema potencial en el transporte y almacenamiento de petróleo crudo, las medidas preventivas son extremadamente importantes para evitar la exposición letal a la toxicidad del sulfuro de hidrógeno. El equipo de protección personal debe incluir gafas de seguridad, protección o equipo respiratorio y camisas de manga larga.25 Además, la limitación de la exposición en el lugar de trabajo y el uso de un detector de gas de seguridad personal pueden ayudar a la protección de los empleados que trabajan con una posible exposición al gas. En un análisis retrospectivo, se pensó que 77 de las 80 muertes eran potencialmente evitables con el uso de una alarma de H2S o de medidores portátiles.26
En conclusión, informamos de un caso de exposición laboral al H2S que provocó una insuficiencia respiratoria aguda, una afectación multiorgánica que simulaba una sepsis y una neumonía organizativa. El diagnóstico de la intoxicación por sulfuro de hidrógeno se basa principalmente en la presentación clínica y la exposición. La intoxicación por H2S puede provocar una morbilidad neuropsiquiátrica persistente. El tratamiento sigue siendo generalmente de apoyo y los nitritos de amilo pueden ser beneficiosos.