Manifestaciones oftalmológicas de la hipertensión

Los cambios hipertensivos agudos y crónicos pueden manifestarse en los ojos, respectivamente, por los cambios agudos de la hipertensión maligna y los cambios crónicos de la hipertensión sistémica a largo plazo.

La afectación ocular en el contexto de la hipertensión maligna fue descrita por primera vez por Liebreich, en 1859. Hayreh, en el transcurso de las décadas de 1970 y 1980, dilucidó los mecanismos fisiopatológicos de la afectación ocular y describió los hallazgos clínicos a través de observaciones directas del manejo de pacientes y de modelos animales. Fundamentalmente, los efectos oculares de la hipertensión surgen del impacto de la hipertensión en la vasculatura ocular.

Los cambios oculares pueden ser el hallazgo inicial en un paciente asintomático con hipertensión, lo que requiere una derivación a la atención primaria. En otros casos, un paciente sintomático puede ser remitido a un oftalmólogo por problemas visuales causados por cambios hipertensivos.

El diagnóstico rápido y preciso de la retinopatía hipertensiva, especialmente cuando se asocia con hipertensión maligna, es necesario para evitar la morbilidad visual y sistémica. Además, es crucial la educación adecuada del paciente en cuanto a la dieta, el ejercicio y el cumplimiento de la medicación. Para obtener excelentes recursos de educación del paciente, visite el Centro de Ojos y Visión y el Centro de Diabetes de eMedicineHealth. Además, consulte los artículos de educación del paciente de eMedicineHealth Hipertensión ocular, Hipertensión arterial y Enfermedad ocular diabética.

Anatomía

Las arterias retinianas son arteriolas histológicas con calibres de 100 µm y sin lámina elástica interna ni capa muscular continua. Los cambios en el diámetro luminal de las arteriolas son el componente más importante en la regulación de la presión arterial sistémica. La resistencia al flujo es equivalente a la cuarta potencia del diámetro. Por lo tanto, una disminución del 50% de la luz da lugar a un aumento de 16 veces de la presión.

Las arteriolas y los capilares retinales tienen una anatomía similar a la de los vasos cerebrales, ya que presentan mecanismos de autorregulación y uniones estrechas para mantener la barrera hematoocular. Las arteriolas y los capilares coroideos tienen fenestraciones (es decir, no tienen barrera hematoocular) y no presentan autorregulación. Los vasos de la cabeza del nervio óptico presentan características intermedias con autorregulación pero una barrera hematoocular incompetente como resultado de los vasos coroideos peripapilares.

Debido a las diferencias vasculares entre la retina, la coroides y el nervio óptico, cada una de estas regiones anatómicas responde de forma diferente a la hipertensión. Sin embargo, en conjunto, representan el cuadro clínico de la respuesta ocular a la hipertensión sistémica.

Para más información, véase Hipertensión.

Cambios vasculares hipertensivos

Los cambios arterioscleróticos son cambios crónicos resultantes de la hipertensión sistémica. En la retina, predominan la aterosclerosis y la arteriolosclerosis.

Según Spencer, el reflejo luminoso normal de la vasculatura retiniana se forma por la reflexión de la interfaz entre la columna sanguínea y la pared del vaso. Inicialmente, el aumento del grosor de las paredes de los vasos hace que el reflejo sea más difuso y menos brillante. La progresión de la esclerosis y la hialinización hace que el reflejo sea más difuso y que las arteriolas de la retina se vuelvan de color rojo-marrón. Esto se conoce como cableado de cobre.

La esclerosis avanzada de la vasculatura de la retina conduce a un aumento de la densidad óptica de las paredes de los vasos sanguíneos de la retina; esto es visible en la oftalmoscopia como un fenómeno conocido como revestimiento de los vasos. Cuando la superficie anterior se ve afectada, todo el vaso aparece opaco (revestimiento del tallo del tubo). La permeabilidad de estos vasos se ha demostrado mediante angiografía con fluoresceína. Cuando el revestimiento rodea la pared, se produce un vaso plateado.

La atenuación generalizada de las arteriolas es el resultado del vasoespasmo difuso, que se produce cuando una elevación significativa de la presión arterial ha persistido durante un período apreciable. Se ha observado una relación entre el estrechamiento del calibre de la arteriola y la altura de la presión diastólica. El aumento de la presión intraluminal, ya sea en las arteriolas de la retina o en la arteria central de la retina, provoca el estrechamiento de las arteriolas.

Wang et al revisaron la incidencia de los cambios microvasculares asociados a la hipertensión arterial sistémica en 2058 sujetos. Identificaron que el estrechamiento focal de las arteriolas estaba estrechamente relacionado con el control de la hipertensión. Postularon que la presencia del estrechamiento focal de las arteriolas era el precursor de anormalidades microvasculares más reconocidas asociadas a la hipertensión.

El estrechamiento focal se produce por el espasmo de zonas locales de la musculatura vascular. Spencer especuló que el edema en y alrededor de la pared del vaso o el espasmo vascular conducen al estrechamiento focal, que puede llegar a ser permanente con la fibrosis.

En el mellado arteriovenoso (el signo de Gunn), la circulación impedida da lugar a una vena dilatada o hinchada periférica al cruce, lo que provoca constricciones en forma de reloj de arena a ambos lados del cruce e hinchazones de tipo aneurismático. Ikui observó que las membranas basales arteriolar y venosa están adheridas con fibras de colágeno compartidas en los puntos de cruce. El engrosamiento de la membrana basal y la media de la arteriola en la hipertensión inciden en la vena y provocan el fenómeno de cruce. Mimatsu afirmó que los cambios de cruce se debían al engrosamiento esclerótico de la pared de la vénula y no por la compresión de la arteriola, mientras que Seitz atribuyó el fenómeno de cruce a la esclerosis vascular y a la proliferación de células gliales perivasculares y no a la compresión venosa.

La esclerosis puede acortar o alargar las arteriolas de la retina, con las ramas saliendo en ángulo recto. Este cambio de longitud desvía las venas en la vaina común y cambia el curso de la vena (signo de Salus). Según Albert et al, el ángulo de cruce original, el grado de engrosamiento vascular y el diferencial de presión influyen en este fenómeno.

Cambios retinianos hipertensivos agudos (retinopatía hipertensiva)

Los cambios en la circulación retiniana en la fase aguda de la hipertensión afectan principalmente a las arteriolas terminales más que a las arteriolas retinianas principales. Los cambios en las arteriolas principales de la retina se observan y se reconocen como una respuesta a la hipertensión sistémica crónica.

Descritos por primera vez por Hayreh, los transudados periarteriolares intrarretinianos focales (TPIF) se observan en la hipertensión arterial maligna. Consisten en lesiones pequeñas, blancas, focales y ovaladas en la profundidad de la retina, y están asociadas a los vasos de las arteriolas principales y se encuentran entre las primeras lesiones retinianas causadas por la hipertensión maligna.

Los FIPT pueden estar relacionados con la dilatación de las arteriolas terminales y la ruptura de los mecanismos de autorregulación debido a un aumento agudo y maligno de la presión sanguínea. Esto provoca la ruptura de la barrera sangre-retina, permitiendo la transudación y la acumulación de macromoléculas. Los FIPT no están asociados a la obliteración capilar y no son manchas de algodón. Son hiperfluorescentes y se filtran en la angiografía con fluoresceína.

Las lesiones blancas y esponjosas que se encuentran a nivel de la capa de fibras nerviosas, las manchas isquémicas de la retina interna, también llamadas manchas de algodón, se localizan más comúnmente en el polo posterior y están relacionadas con la distribución de los capilares peripapilares radiales. Estas manchas de algodón duran aproximadamente de 3 a 6 semanas antes de desaparecer. Su aspecto angiográfico con fluoresceína es hipofluorescente debido a la no perfusión y al abandono de los capilares.

La obliteración capilar da lugar al desarrollo de microaneurismas, vasos de derivación y colaterales. Hayreh observó que el desarrollo de hemorragias retinianas blot no es un hallazgo temprano ni conspicuo asociado a la hipertensión maligna.

Coroidopatía hipertensiva aguda

Los efectos de la hipertensión sobre la coroides están relacionados con las diferencias anatómicas y funcionales encontradas en la vasculatura coroidea, en comparación con la vasculatura retiniana. La inervación simpática hace que las arteriolas terminales sean más susceptibles a la vasoconstricción. Las fenestraciones de los capilares y la consiguiente falta de barrera hematoocular permiten el paso libre de macromoléculas. La ausencia de autorregulación aumenta la susceptibilidad a las presiones de perfusión elevadas.

Los cambios isquémicos agudos en la coriocapilar y en el epitelio pigmentario de la retina que la recubre dan lugar a lesiones focales agudas del epitelio pigmentario de la retina. Estas manchas blancas focales a nivel del epitelio pigmentario de la retina son similares a los FIPT.

Los desprendimientos de retina serosos, que afectan preferentemente a la región macular, causan desprendimientos de retina neurosensoriales (NSRD) y edema macular cistoide. El daño isquémico del epitelio pigmentario de la retina conduce a la ruptura de la barrera sangre-retina. Hayreh observó que la presencia de NSRD estaba correlacionada con el grado de alteración de la circulación coroidea.

Neuropatía óptica hipertensiva aguda

El edema del disco óptico es una manifestación primaria de la neuropatía óptica hipertensiva. El suministro de sangre al nervio óptico llega a través de las arterias ciliares posteriores y los vasos coroideos peripapilares. La vasoconstricción y la isquemia coroidea en el contexto de la hipertensión maligna dan lugar a un edema del disco óptico y a un estancamiento del flujo axoplásmico.

Cambios hipertensivos crónicos de la retina

Los cambios hipertensivos crónicos de la retina incluyen los siguientes (véase Cambios vasculares hipertensivos):

• Arteriolosclerosis – Estrechamiento localizado o generalizado de los vasos

• Alambrado de cobre y alambrado de plata de las arteriolas como resultado de la arteriolosclerosis (Ver Evaluación.)

• Hemorragias arteriovenosas (AV) como resultado de la arteriolosclerosis

• Hemorragias retinales

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  Pérdidas de la capa de fibras nerviosas

• Aumento de la tortuosidad vascular

• Cambios en el modelado debido a la no perfusión capilar, como vasos de derivación y microaneurismas

Cambios coroidales hipertensivos crónicos

Los cambios del epitelio pigmentario de la retina incluyen el desarrollo de una granularidad pigmentaria difusa y un aspecto apolillado. Áreas de aglomeración y atrofia del epitelio pigmentario de la retina (manchas de Elschnig), que se forman a partir de las lesiones focales agudas del epitelio pigmentario de la retina. Las manchas triangulares de atrofia son el resultado de la oclusión de un vaso coroideo de mayor calibre

Cambios crónicos del nervio óptico hipertensivo

La palidez del disco óptico se desarrolla en la hipertensión crónica.