Un nuevo estudio publicado en la revista Journal of Alzheimer’s Disease (JAD) respalda el creciente número de investigaciones que relacionan la exposición humana al aluminio con la enfermedad de Alzheimer (EA). Los investigadores encontraron cantidades significativas de contenido de aluminio en el tejido cerebral de donantes con EA familiar. El estudio también encontró un alto grado de co-localización con la proteína beta-amiloide, que conduce a la aparición temprana de la enfermedad.
«Este es el segundo estudio que confirma una acumulación cerebral significativamente alta en la enfermedad de Alzheimer familiar, pero es el primero que demuestra una asociación inequívoca entre la localización del aluminio y la beta-amiloide en la enfermedad. Demuestra que el aluminio y el amiloide-beta están íntimamente entrelazados en la neuropatología», explicó el investigador principal, Christopher Exley, PhD, del Centro Birchall, de los Laboratorios Lennard-Jones, de la Universidad de Keele, Staffordshire, Reino Unido.
Hace más de 40 años que se sugiere una asociación entre el aluminio y el amiloide-beta. En un estudio anterior, el tejido cerebral de donantes del Reino Unido diagnosticados con EA familiar mostró acumulaciones significativas de aluminio. Para comprender mejor esta relación, en el estudio actual los investigadores midieron el aluminio en el tejido cerebral de una cohorte de donantes colombianos con EA familiar que compartían una mutación específica. La mutación conduce a niveles elevados de beta-amiloide, a la aparición temprana de la enfermedad y a una etiología agresiva de la misma. Los niveles se compararon con un conjunto de control de tejidos cerebrales de donantes sin diagnóstico de enfermedad neuropatológica. También utilizaron imágenes de microscopía de fluorescencia específicas del aluminio para investigar la relación entre el aluminio y el beta amiloide en la EA familiar.
Los resultados fueron sorprendentes. El contenido de aluminio en el tejido cerebral de los donantes con la mutación genética era universalmente alto, con un 42% de los tejidos con un nivel considerado patológicamente significativo, y los niveles eran significativamente más altos que los del conjunto de control. Los estudios de imagen identificaron depósitos de aluminio en todos los tejidos cerebrales estudiados. Se encontraban predominantemente co-localizados con amiloide-beta en las placas seniles y ocasionalmente en la vasculatura cerebral. También se encontró aluminio separado del beta-amiloide en compartimentos intracelulares, incluyendo la glía y los axones neuronales. Los resultados sugieren que las predisposiciones genéticas que aumentan la beta-amiloide en el tejido cerebral también predisponen a los individuos a acumular y retener aluminio en el tejido cerebral.
«La convincente localización del aluminio con un actor central en la EA, la beta-amiloide, refuerza el vínculo del aluminio con la patogénesis de la EA», comentó el doctor George Perry, profesor de biología, titular de la Cátedra Universitaria Distinguida Semmes de Neurobiología de la Universidad de Texas en San Antonio, y editor jefe de JAD.
«Se podría pensar que el aumento de amiloide-beta en el tejido cerebral es una respuesta a los altos niveles de contenido de aluminio, o que el aluminio fomenta la acumulación de amiloide-beta», dijo el Dr. Exley. «En cualquier caso, la nueva investigación confirma mi decisión de que, dentro de la vida normal de los seres humanos, no habría EA si no hubiera aluminio en el tejido cerebral. Sin aluminio, no hay EA».
Referencia: https://www.iospress.nl/ios_news/human-exposure-to-aluminum-linked-to-familial-alzheimers-disease/
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