Se le llama al lugar de una gran estructura que se ha derrumbado por un accidente durante la demolición. Al llegar, le informan de que hay varios heridos en la casa, y los equipos de bomberos y de rescate están sacando a los pacientes de la forma más segura y rápida posible.
Le avisan de que hay un paciente atrapado con una gran viga metálica apoyada en su fémur izquierdo. Los bomberos y los equipos de rescate están estabilizando cuidadosamente las estructuras de soporte circundantes y estiman que la extricación del paciente será prolongada.
El paciente está alerta, es capaz de hablar con los miembros del equipo de rescate y no informa de otras quejas aparte de su fuerte dolor en la pierna izquierda.
Usted se prepara para su extracción teniendo en cuenta cualquier posible traumatismo ortopédico en la pierna izquierda del paciente, así como la forma de tratar su lesión por aplastamiento y la liberación de toxinas asociada que sabe que puede producirse.
Síndrome de aplastamiento
El síndrome de aplastamiento es una condición médica caracterizada por síntomas sistémicos significativos resultantes de las toxinas liberadas por el tejido muscular aplastado. Las lesiones por aplastamiento son frecuentes en los traumatismos graves e incluyen la destrucción directa de los tejidos blandos, las lesiones óseas y la isquemia de las extremidades.
Hasta el 40% de los supervivientes de derrumbes de edificios de varios pisos sufren el síndrome de aplastamiento. Y es importante señalar que la rabdomiólisis inducida por el aplastamiento es la causa más frecuente de muerte tras los terremotos, aparte del traumatismo directo.1
Típicamente, la liberación de toxinas se produce cuando la reperfusión de la zona lesionada se retrasa entre 4 y 6 horas. Sin embargo, dependiendo de la gravedad de la lesión y del grado de compresión del compartimento muscular, la liberación de toxinas puede producirse en tan sólo 60 minutos.
Por ejemplo, presiones intracompartimentales de tan sólo 40 mmHg, que duren más de ocho horas, pueden precipitar este síndrome. Sabiendo que las presiones de los compartimentos musculares pueden alcanzar hasta 240 mmHg en un entorno traumático, se puede imaginar lo rápido que puede desarrollarse este síndrome. (Véase la Figura 1.)
Espécimen masculino de 86 años, parte inferior de la pierna izquierda, tejido parcialmente embalsamado. Fotografía por cortesía de Jennifer Achay, Centre For Emergency Health Sciences
Una vez que se producen las lesiones musculares y tisulares, una cascada de acontecimientos da lugar al derrame del contenido intracelular.
La fuerza de aplastamiento provoca una lesión mecánica directa en el sarcolema de la célula muscular, lo que lleva a la liberación de sodio y calcio, a la destrucción celular enzimática continuada y a la afluencia de agua.
La afluencia de agua provoca una depleción del volumen intravascular, lo que lleva a la hipotensión.2 Con el atrapamiento continuado de la extremidad del paciente, la hipoperfusión empeora, contribuyendo a la hipoxia tisular.
Esta hipoxia fuerza el metabolismo hacia la vía anaeróbica, dando lugar a una mayor formación de ácido láctico. La liberación adicional de toxinas de la extremidad permanecerá localizada en el lugar del traumatismo, ya que se impide el retorno venoso proximal al lugar de la lesión.
Una vez que se alivia la causa de la lesión por aplastamiento y la presión, todas las toxinas de los componentes celulares del tejido dañado se liberarán sistémicamente. Esta liberación sistémica puede ser en última instancia mortal, lo que debe hacer que se extremen las precauciones y los cuidados tempranos al tratar a un paciente con una posible lesión por aplastamiento.
Los principales componentes perjudiciales liberados durante la lesión por aplastamiento son la mioglobina y el potasio. La mioglobina puede acumularse en el riñón más rápido de lo que puede eliminarse, causando lesiones en las células tubulares renales, lo que conduce a una insuficiencia renal aguda. La fuga de potasio de las células dañadas aumentará el potasio intravascular, lo que puede provocar disritmias mortales.
Ejemplos de otras toxinas liberadas por las células dañadas son: ácido láctico, histamina, óxido nítrico y tromboplastina. El ácido láctico provoca acidosis metabólica y, al igual que el potasio, puede provocar disritmias cardíacas. La liberación de histamina provoca vasodilatación y broncoconstricción, lo que da lugar a disnea y posible dificultad respiratoria. El óxido nítrico puede empeorar el shock hipovolémico al causar vasodilatación. La tromboplastina puede provocar una coagulación intravascular diseminada.
También se han identificado otras toxinas que provocan alteraciones electrolíticas y pueden tener un efecto negativo, como el ácido úrico, el calcio, las enzimas intracelulares, los leucotrienos y el fosfato. Como muchas de las toxinas liberadas causan vasodilatación, esto da lugar a un aumento de la fuga del lecho capilar, edema, tercer espaciamiento de los fluidos e hipotensión.
La reanimación temprana es imperativa para prevenir la hipovolemia y las disritmias cardíacas.
Si la administración de fluidos no es posible debido a la situación de atrapamiento, debe considerarse el uso a corto plazo de un torniquete en la extremidad afectada durante la extricación hasta que pueda establecerse un acceso intravenoso.
La reanimación prehospitalaria temprana con solución salina normal intravenosa es vital para prevenir la mortalidad. Se han visto pacientes que han entrado en parada cardíaca apenas unos segundos después de ser rescatados de su confinamiento. Las causas tempranas de la parada suelen deberse a hipovolemia, hiperpotasemia y acidosis metabólica grave, como se ha mencionado anteriormente.
Si el paciente no sufre una parada, el hecho de no realizar una reanimación temprana adecuada puede provocar complicaciones tardías, como insuficiencia renal, sepsis, síndrome de dificultad respiratoria aguda y coagulación intravascular diseminada.
Manejo de los pacientes con lesiones por aplastamiento
El manejo del paciente con lesiones por aplastamiento comienza tan pronto como sea posible de forma segura, idealmente mientras el paciente aún está atrapado. Si el personal prehospitalario puede acceder de forma segura al paciente, debe comenzar siempre con el triaje del trauma, las constantes vitales y la monitorización cardíaca.
Recuerde siempre tratar el dolor de forma temprana. El uso de la vía intranasal para la analgesia, a través de un dispositivo de atomización de la mucosa (DAM) o un nebulizador (si no se dispone de DAM), debe utilizarse antes de obtener un acceso intravenoso.
El fentanilo es una gran opción para el control del dolor debido a su menor efecto sobre la presión sanguínea, pero es probable que haya que volver a administrarlo varias veces durante una extricación prolongada. Debe evitarse el uso de fármacos nefrotóxicos, como el ketorolac u otros AINE.
Debido al confinamiento y a la posición, si el acceso intravenoso supone un reto, se recomienda la utilización temprana de un acceso intraóseo (IO). El tratamiento inicial incluye la hidratación agresiva de fluidos con solución salina normal para el tratamiento de la hipovolemia y para prevenir la insuficiencia renal aguda por exceso de rabdomiólisis.
Durante la extricación, se recomienda la reposición de fluidos isotónicos con solución salina normal a un ritmo de 1-2 L por hora. Deben evitarse los líquidos que contengan potasio, como el Ringer lactato, para no contribuir a la hiperpotasemia.
El retraso en la reanimación con líquidos puede aumentar la incidencia de insuficiencia renal hasta un 50%. La incidencia de insuficiencia renal es casi del 100% si la reanimación con líquidos se mantiene más allá de las 12 horas. Es importante prevenir la insuficiencia renal, ya que está altamente correlacionada con la mortalidad (20%-40%).
Los pacientes con comorbilidades significativas, o con insuficiencia cardíaca congestiva conocida, deben seguir recibiendo líquidos, pero deben ser vigilados estrechamente para evitar la sobrecarga de líquidos. En particular, si se observa que el paciente se vuelve disneico o desarrolla crepitaciones/rallos durante la auscultación pulmonar, debe reducirse la tasa de administración de líquidos por vía intravenosa.
Tradicionalmente se ha enseñado el uso de bicarbonato sódico, acetazolamida o manitol para ayudar a facilitar la diuresis y alcalinizar la orina. Sin embargo, los estudios sobre la prevención de la insuficiencia renal aguda en la rabdomiólisis traumática mediante el uso de bicarbonato y manitol no han demostrado ningún beneficio en la prevención de la insuficiencia renal, la necesidad de diálisis o la mortalidad. Por lo tanto, no se puede recomendar el uso actual de bicarbonato o manitol en la fase prehospitalaria.2,6
Una vez que la extracción es exitosa, la monitorización cardíaca es primordial. La monitorización temprana y continua del ECG para detectar la hiperpotasemia es esencial para poder iniciar la terapia inmediatamente. Cualquier signo de hiperpotasemia en el ECG justifica el tratamiento con cloruro cálcico, agonista beta (albuterol), insulina/glucosa y bicarbonato sódico.4
En el hospital, la reanimación agresiva con fluidos y la monitorización de electrolitos será clave. Algunos pacientes tendrán objetivos de fluidos intravenosos de 2,5 mL/kg/hora, mientras que otros profesionales controlan la diuresis, con un objetivo de 200-300 mL/hora, para tratar de prevenir las complicaciones renales.6
Si la insuficiencia renal progresa, puede estar indicada la diálisis. Las infecciones adicionales secundarias al lugar del traumatismo pueden conducir a la sepsis. El síndrome compartimental, especialmente en las extremidades inferiores, también es una secuela común de las lesiones por aplastamiento, que puede requerir una fasciotomía o incluso la amputación de la extremidad.
El tratamiento temprano y agresivo de los pacientes con lesiones por aplastamiento es imperativo para prevenir la insuficiencia orgánica retardada, las alteraciones metabólicas y la muerte.
Si los esfuerzos de rescate no tienen éxito, o se prolongan, o el paciente se vuelve hemodinámicamente inestable, debe considerarse la amputación de la extremidad. El control del dolor durante la extracción es fundamental.
Algunos reanimadores han dudado en avanzar en la extracción debido a que el paciente grita de dolor con cualquier movimiento del material de atrapamiento y puede ser necesaria la ketamina para facilitar la extracción a tiempo.
El rescate
Volvamos a su paciente: El equipo de rescate le ha notificado que ha asegurado la zona alrededor del paciente y que es seguro para usted llegar al lado del paciente. Inicialmente le das fentanilo intranasal con buen alivio del dolor.
Se ha iniciado una línea IO humoral, y tu paciente ya ha recibido 2 L de solución salina normal. Se han colocado dos torniquetes por encima del lugar de la lesión en espera y no están totalmente colocados. Usted prepara bicarbonato, cloruro cálcico, albuterol, insulina, D50, fentanilo, ketamina y más líquido intravenoso.
Su ECG inicial es de taquicardia sinusal con complejos QRS estrechos y ondas T poco llamativas. Usted administra una dosis adicional de fentanilo y señala el rescate para liberar la extremidad del paciente.
Se evalúa la extremidad distal del paciente y se encuentra una deformidad evidente. El movimiento está restringido por el dolor, pero hay buenos pulsos distales y la sensibilidad está intacta. Se inicia una vía intravenosa de 14 g, se entablilla la pierna y se cuelga el cuarto litro de líquido.
Se observa que el paciente está temblando y se inician las medidas de recalentamiento con líquido intravenoso calentado y mantas.
Se repite el ECG de camino al centro de traumatología, que muestra un QRS ensanchado y ondas T con picos agudos. Usted sospecha de hipercalemia y administra el cloruro cálcico, el albuterol, el D50 y la insulina en consulta con el control médico.
Entrega a su paciente en el centro de traumatología, asegurando un control adecuado del dolor, sin más incidentes. En su revisión de GC/CC, descubre que el paciente se ha recuperado completamente.
Conclusión
Recuerde que las lesiones por aplastamiento son una forma diferente de traumatismo que requiere una mentalidad y un enfoque muy diferentes de la atención al paciente. El deterioro fisiológico local puede comenzar muy rápidamente, pero los efectos sistémicos no se ven hasta que se libera la presión externa sobre la extremidad o parte del cuerpo.
La presentación de las lesiones por aplastamiento también puede ser muy clandestina, como en los accidentes de automóvil, debido a la interrupción y el daño neurológico sensorial local o central.
Por lo tanto, es esencial insistir en un acceso lo más temprano posible al paciente para evaluar el posible/probable alcance de cualquier lesión por aplastamiento y preparar/monitorear al paciente antes de que se liberen las fuerzas externas causantes de la lesión. Esta es la única manera de evitar el fallecimiento repentino y completo del paciente, algo que puede ocurrir fácilmente en este escenario.
- Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al, editores: Rosen’s emergency medicine: Conceptos y práctica clínica, 7ª edición. Mosby/Elsevier: Philadelphia, p. 2482, 2010.
- Brown C, Rhee P, Chan L, et al. Preventing renal failure in patients with rhabdomyolysis: ¿El bicarbonato y el manitol marcan la diferencia? J Trauma. 2004;56(6):1191-1196.
- Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al, editores: Rosen’s emergency medicine: Conceptos y práctica clínica, 7ª edición. Mosby/Elsevier: Philadelphia, p. 1655, 2010.
- Mattu A, Brady WJ, Robinson DA. Manifestaciones electrocardiográficas de la hiperpotasemia. Am J Emerg Med. 2000;18(6):721-729.
- Homsi E, Barreiro MF, Orlando JM, et al. Prophylaxis of acute renal failure in patients with rhabdomyolysis. Ren Fail. 1997;19(2):283-288.
- Scharman EJ, Troutman WG. Prevención de la lesión renal tras la rabdomiólisis: Una revisión sistemática. Ann Pharmacotherapy. 2013;47(1):90—105.