El uso no autorizado del estimulante metilfenidato en niños con obesidad genética se asoció a un menor índice de masa corporal (IMC) y a una disminución del apetito tras casi un año de tratamiento, según informa un estudio.
Estos cambios son clínicamente significativos entre los pacientes que, de otro modo, experimentarían un rápido aumento de peso y las consiguientes complicaciones a lo largo del tiempo, dijeron sus investigadores. Pero la seguridad a largo plazo de este uso de un estimulante necesita más estudios.
El estudio, «Methylphenidate in children with monogenic obesity due to LEPR or MC4R deficiency improves feeling of satiety and reduces BMI-SDS-A case series», se publicó en la revista Pediatric Obesity.
La obesidad monogénica -obesidad debida a una mutación en un solo gen- representa entre el 1% y el 5% de todos los casos de obesidad infantil grave. Su forma más común está causada por cambios en el gen del receptor de melanocortina 4 (MC4R). Otras formas incluyen variantes en el gen del receptor de la leptina (LEPR).
Los cambios en el estilo de vida de este grupo de pacientes son el principal tratamiento para la obesidad genética, pero a menudo no tienen éxito. Esto llama la atención sobre la necesidad de desarrollar otras opciones de tratamiento para evitar la progresión de la obesidad y las complicaciones asociadas.
El metilfenidato (MPH) -que se vende bajo la marca Ritalin, entre otras- se utiliza para tratar a los niños con trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH). La reducción del apetito y la pérdida de peso se encuentran entre sus efectos secundarios más frecuentes, probablemente debido al bloqueo de la reentrada de la dopamina en las células nerviosas que regulan la alimentación.
El equipo de investigación de Alemania informó previamente de que un niño con una mutación en el MC4R y un TDAH grave experimentó una disminución sustancial de la puntuación de la desviación estándar del IMC (SDS; una medida del peso relativo ajustada a la edad y el sexo de un niño) en los 24 meses de tratamiento con MPH.
Por ello, decidieron examinar más detenidamente los efectos del uso de MPH en el peso de las personas con obesidad monogénica.
A cinco pacientes con obesidad -tres de ellos debido a mutaciones en LEPR y dos con ellas en MC4R- se les recetó metilfenidato fuera de indicación (una práctica habitual si el médico tratante sospecha que es beneficioso) en forma de pastillas de 5 mg o 10 mg tomadas dos o tres veces, hasta un máximo de 20 mg al día.
La conducta alimentaria se evaluó mediante el Cuestionario de Conducta Alimentaria Infantil (CEBQ), y el apetito con escalas analógicas visuales de 0 (nunca) a 10 (siempre). Junto con el IMC, estos parámetros se analizaron al inicio del estudio (línea de base) y de nuevo tras 9 o 15 meses de tratamiento.
Otras medidas de peso incluyeron el IMC-SDS, que mide los cambios en el IMC utilizando una puntuación estandarizada para niños, y el %BMIP95, que se refiere al porcentaje de pacientes en el percentil 95 de peso.
Los resultados mostraron una reducción media del IMC de 0,7 kg/m2. El IMC-SDS disminuyó en 0,32, y el %BMIP95 en un 6,6%.
Las puntuaciones de apetito y del CEBQ para la «receptividad a la comida» y el «disfrute de la comida» también fueron menores con el tratamiento.
«En conclusión, nuestros resultados muestran que un tratamiento individual fuera de etiqueta con MPH durante 1 año puede mejorar la trayectoria del peso, disminuir el apetito y afectar favorablemente a la conducta alimentaria en niños con deficiencia de LEPR/MC4R», escribieron los científicos.
Entre los efectos adversos observados se encontraba un aumento de la frecuencia autodeclarada de problemas de sueño, sensación de nerviosismo, hiperactividad y tics.
«Una disminución o incluso una estabilización del IMC-SDS es muy significativa en este grupo de pacientes, ya que la trayectoria natural estaría asociada a un rápido aumento de peso que llevaría a complicaciones de obesidad en poco tiempo», añadieron los investigadores. «Sin embargo, se desconocen los efectos a largo plazo, especialmente en los perfiles de riesgo cardiometabólico».