La respuesta inmunitaria innata es un mecanismo universal de defensa del huésped contra las infecciones. Funciona sobre la base de receptores especiales llamados PRR (receptores de reconocimiento de patrones) que reconocen estructuras microbianas conservadas llamadas PAMP (patrones moleculares asociados a patógenos). Gracias a los PRR, el organismo humano es capaz de discriminar entre antígenos propios y no propios. Los receptores tipo Toll (TLR) son un grupo de PRR que desempeñan un papel crucial en el reconocimiento del «peligro» y la inducción de la respuesta inmunitaria. Las células del sistema inmunitario (macrófagos, células dendríticas, mastocitos, eosinófilos, neutrófilos, linfocitos B), las células epiteliales, el endotelio, los cardio-miocitos y los adipocitos reconocen a los patógenos a través de los TLR. La estimulación de los TLR mediante productos microbianos activa la respuesta inmunitaria innata. Esto da lugar a un aumento de la síntesis de sustancias antibacterianas y citoquinas proinflamatorias, así como a la activación de la maduración de las células dendríticas (aumento de la expresión de las moléculas coestimuladoras y de los antígenos del CMH), que se vuelven más eficaces en la presentación de antígenos. En algunos casos, la respuesta inmunitaria innata no es capaz de eliminar la infección y requiere la inducción de la respuesta inmunitaria adaptativa. Cuando se activan a través de los TLR, las células presentadoras de antígenos (APC) liberan niveles elevados de citoquinas proinflamatorias (TNF-alfa, IL-1, IL-6, IL-8 e IL-12), quimiocinas y óxido nítrico (NO) y muestran una mayor expresión de moléculas coestimuladoras (CD40, CD80, CD86). Todos estos cambios en la función de las APC permiten la inducción de la respuesta inmunitaria adaptativa, en la que tanto los linfocitos T como los B desempeñan un papel crucial. Los TLR también desempeñan un papel en la regulación de la respuesta inmunitaria a través de la influencia directa o indirecta en la función de las células reguladoras T CD4+ CD25+ (Tregs), lo que da lugar a su inducción y posterior supresión de la respuesta inmunitaria o a una inversión de la supresión (contrasupresión).